El millor tractament per al colangiocarcinoma (càncers de conductes biliars). | 1+1>487%
Millorar efectivament l’efecte de la quimioteràpia, el tractament , la immunitat.
Reduir els efectes secundaris i la recurrència.
Teràpia combinada |Visió general / Relació / Resum / Rol / Principi / Acció / Mecanisme / Funció / Treball
Solamargine contra colangiocarcinoma (càncers de conductes biliars).
Resum / Visió general del colangiocarcinoma (càncers de conductes biliars).
Resum / Visió general de l'apoptosi.
Rol, principi, acció, mecanisme, funció, treball de SM.
El millor tractament per al colangiocarcinoma.
El Solamargine derivat de Solanum nigrum indueix l’apoptosi de les cèl·lules QBC939 de colangiocarcinoma humà.
El millor tractament per al colangiocarcinoma (càncers de conductes biliars). | 1+1>487% |
Millorar eficaçment l’efecte, el tractament i la immunitat de la quimioteràpia.
Reduir els efectes secundaris i la recurrència.
Teràpia combinada | Visió general / Relació / Resum / Rol / Principi / Acció / Mecanisme / Funció / Treball.
Solamargine contra colangiocarcinoma (càncers de conductes biliars).
Resum / Visió general del colangiocarcinoma (càncers de conductes biliars).
El colangiocarcinoma és un tumor maligne rar que s’origina a partir de les cèl·lules epitelials del sistema de conductes biliars.
El colangiocarcinoma és una forma relativament rara de càncer gastroenterològic.
El colangiocarcinoma es divideix en càncer de conducte biliar intrahepàtic, perihilar i distal.
El colangiocarcinoma és un grup heterogeni.
El colangiocarcinoma ha presentat dificultats en el diagnòstic i el tractament.
En general, els colangiocarcinomes tenen un pronòstic molt deficient.
Tot i que el desenvolupament de tècniques quirúrgiques i nous fàrmacs progressa, la taxa de supervivència a 5 anys es manté aproximadament entre el 5% i el 10%.
La cirurgia, la radioteràpia i la quimioteràpia continuen sent els tres mètodes tradicionals de teràpia tumoral.
Un desafiament important en el tractament del colangiocarcinoma és el mal pronòstic en casos recurrents i avançats.
Tot i que la quimioteràpia és l’enfocament principal que s’utilitza per tractar casos de càncer avançats i recurrents, el seu rendiment clínic està en gran mesura limitat per diversos factors, com ara una taxa de resposta relativament baixa, resistència als medicaments i diversos efectes adversos que afecten substancialment la qualitat de vida (QOL) de Pacients amb colangiocarcinoma.
No obstant això, és difícil aconseguir resultats satisfactoris aplicant els mètodes tradicionals de tractament, ja que la cirurgia pot provocar traumes i la radioteràpia i la quimioteràpia poden provocar efectes secundaris greus.
Tot i que els recents avenços en la comprensió de les característiques biològiques d’aquesta malaltia i enfocaments terapèutics multidisciplinaris, com ara quimioteràpia individualitzada, teràpies dirigides, enfocaments immunològics i millora de l’atenció de suport, el resultat continua sent trist per als pacients amb malaltia avançada.
A més, el colangiocarcinoma té una taxa de recurrència elevada, fins i tot després de la cirurgia curativa.
Per tant, la quimioteràpia té un paper important en el tractament de pacients amb colangiocarcinoma.
Un enfocament per superar aquest problema és el desenvolupament de nous agents que es puguin utilitzar en combinació amb quimioteràpics existents per obtenir millors resultats que els quimioterapèutics sols.
Per tant, és urgent buscar estratègies de tractament alternatives més efectives per enfortir l’eficàcia terapèutica amb efectes secundaris insignificants.
L'acumulació de proves suggereix que molts productes naturals, inclosos extractes i productes químics aïllats, poden interactuar amb múltiples objectius en les vies de senyalització que regulen la progressió del càncer.
Els fitoquímics naturals derivats de plantes medicinals han obtingut un reconeixement significatiu en el control de la carcinogènesi i es consideren un enfocament nou en la prevenció i el tractament del càncer.
Un gran nombre d’investigadors han informat ara que la Solamargine indueix l’aturada i l’apoptosi del cicle cel·lular en una àmplia varietat de cèl·lules cancerígenes, com ara el carcinoma de cèl·lules basals, el carcinoma de cèl·lules escamoses, el melanoma, el càncer colorectal, el càncer de bufeta, el carcinoma epidermoide oral, la leucèmia mielògena, la pròstata càncer, càncer de mama, càncer de pulmó, càncer d’endometri, càncer de pàncrees, carcinoma gàstric, càncer de ronyó, càncer d’úter, mesotelioma, glioblastoma, osteosarcoma, colangiocarcinoma.
L’apoptosi o mort cel·lular programada té un paper important en la regulació del creixement dels teixits normals i neoplàstics, ja que equilibra la proliferació cel·lular.
L’apoptosi sol produir-se en una seqüència ben dissenyada d’esdeveniments morfològics mediats per vies intrínseques i extrínseques i s’ha demostrat que activa la via de mort cel·lular programada per exercir funcions anticancerígenes.
Què és l’apoptosi? | Resum / Visió general de l'apoptosi
• Mort cel·lular programada
• L'apoptosi és una forma de mort cel·lular programada o "suïcidi cel·lular".
• L’apoptosi és diferent de la necrosi, en la qual les cèl·lules moren a causa d’una lesió.
• L’apoptosi elimina les cèl·lules durant el desenvolupament, elimina les cèl·lules potencialment canceroses i infectades pel virus i manté l’equilibri al cos.
Per què les cèl·lules pateixen apoptosi?
L’apoptosi és una forma general i convenient d’eliminar cèl·lules que ja no haurien de formar part de l’organisme.
Some cells are abnormal and could hurt the rest of the organism if they survive, such as cells with viral infections or DNA damage.
Apoptosis is part of the development
In many organisms, programmed cell death is a normal part of development.
The relationship between cancer cells and apoptosis.
Apoptosis can eliminate infected or cancerous cells.
When a cell’s DNA is damaged, it will typically detect the damage and try to repair it.
If the damage is beyond repair, the cell will normally send itself into apoptosis, ensuring that it will not pass on its damaged DNA.
When cells have DNA damage but fail to undergo apoptosis, they may be on the road to cancer.
However, “successful” cancer cells successfully evade the process of apoptosis.
This allows them to divide out of control and accumulate mutations (changes in their DNA).
L’apoptosi és clau per a la funció immune
L’apoptosi també té un paper essencial en el desenvolupament i manteniment d’un sistema immunitari sa.
L’apoptosi o mort cel·lular programada té un paper important en la regulació del creixement dels teixits normals i neoplàstics, ja que equilibra la proliferació cel·lular.
Les cèl·lules sotmeses a apoptosi solen presentar contracció cel·lular, condensació de cromatina, fragmentació nuclear i cossos apoptòtics.
L’apoptosi sol produir-se en una seqüència ben dissenyada d’esdeveniments morfològics mediats per vies intrínseques i extrínseques i s’ha demostrat que activa la via de mort cel·lular programada per exercir funcions anticancerígenes.
Se sap que nombrosos fàrmacs antitumorals desencadenen la mort cel·lular induint apoptosi.
On són els punts febles i els símptomes de les cèl·lules cancerígenes?
Els símptomes de les cèl·lules cancerígenes es troben al nucli.
El nucli controla el citoplasma exterior, la composició cel·lular, la viabilitat cel·lular, etc.
Les mutacions de l'ADN també muten al nucli.
Per tant, per tractar les cèl·lules cancerígenes, primer hem d’entrar al nucli.
Deixeu que el mecanisme del "gen de les cèl·lules reguladores" entri al nucli per regular-lo
Les cèl·lules cancerígenes són agressives?
Després de l’acció de SM, es pal·lia l’agressivitat de les cèl·lules cancerígenes.
Per tant, després d’utilitzar SM, molts pacients consideren que sóc mig millor.
Tot i que el tumor no desapareix ràpidament, els pacients senten que es redueix el grau d’agressivitat.
Rol, principi, acció, mecanisme, funció, treball de SM
El principal mecanisme, funció, principi, acció, funció, treball de SM:
Quan Solamargine entra,
Solamargine activa els receptors que són apagats per les cèl·lules cancerígenes, cosa que permet que les cèl·lules canceroses es modulin de nou.
Solamargine modula els gens antimodula de les cèl·lules cancerígenes, fent que les cèl·lules cancerígenes siguin menys resistents.
Reducció de la resistència als medicaments (Reducció de la resistència)
Quan les cèl·lules cancerígenes són menys resistents als medicaments, la quimioteràpia esdevé més eficaç.
Solamargine modula els gens mutats de les cèl·lules cancerígenes i després inicia l’apoptosi de les cèl·lules cancerígenes per aconseguir efectes anticancerígenes.
Més específicament, es va demostrar que la SM, en particular, induïa apoptosi (diana) en cèl·lules cancerígenes però no en cèl·lules normals.
Solamargine combinat amb quins medicaments de quimioteràpia són més eficaços en el tractament de les cèl·lules cancerígenes?
A: Cisplatí (CDDP), nabiu, metotrexat, 5-Fu.
El millor tractament per al colangiocarcinoma
ANTICANCER | Protecció de patents en 32 països.
Un estudi de comparació que mostra Solamargine contra altres fàrmacs terapèutics respecte a les cèl·lules cancerígenes del pulmó.
SM, els metabòlits típics de l'extracte glicoalcaloide de fruites de solanum lycocarpum de la medicina tradicional a base d'herbes, va demostrar no només una activitat antiviral, antiinflamatòria sinó també antiproliferativa contra els múltiples tipus de càncer humà, inclòs el fetge.
SM, aïllat de l’herba Solanum incanum, presentava citotoxicitat superior en quatre línies cel·lulars de càncer de pulmó humà.
Solamargine no només inhibeix el creixement cel·lular del càncer de pulmó (SCLC, NSCLC), colangiocarcinoma, càncer de fetge, melanoma i colangiocarcinoma, sinó que també millora la citotoxicitat d’agents de quimioteràpia com cisplatí, doxorubicina i docetaxel.
Solamargine contra càncer
Les fletxes indiquen individus amb apoptosi.
La imatge mostra la mort de cèl·lules cancerígenes.
Les parts negres i negres són nuclis de cèl·lules cancerígenes.
Fins i tot si el nucli es trenca, les cèl·lules cancerígenes moriran.
La figura mostra que les cèl·lules cancerígenes poden causar la mort.
La figura mostra que les cèl·lules cancerígenes poden causar la mort.
La figura mostra que la mort de cèl·lules de càncer de pulmó és relativament lenta i no serà evident fins vuit hores després.
La figura mostra que la mort de les cèl·lules del càncer de fetge és molt evident, encara més evident en vuit hores.
El gràfic mostra que les cèl·lules del càncer de mama moren més ràpidament. Era obvi des del principi que el càncer de mama és fàcil de tractar i que els pacients amb càncer de mama no s’han de preocupar.
La Solamargine derivada de Solanum nigrum indueix l’apoptosi de les cèl·lules QBC939 de colangiocarcinoma humà
Resultats
1. L'estudi actual confirma l'activitat anticancerígena antiproliferativa de Solamargine aïllada de l'extracte metanòlic de les pells de fruites de Solanum melongena contra les línies cel·lulars de susceptibilitat del càncer de pàncrees.
2. La proliferació de cèl·lules de càncer de pàncrees és inhibida per SM.
3. Solamargine inhibeix la viabilitat i altera la morfologia de les cèl·lules QBC939 del colangiocarcinoma.
4. Un assaig MTT va revelar que Solamargine inhibia la viabilitat cel·lular de les cèl·lules QBC939 d'una manera dependent de la dosi.
5. Solamargine va augmentar l'expressió de Bax, caspasa 3, caspase 3 escindida, caspase 7 i PARP escindida i va disminuir l'expressió de Bcl-2, Bcl-xL, XIAP i PARP.
6. Solamargine pot induir apoptosi de manera significativa a les cèl·lules QBC939 de colangiocarcinoma humà a través de la via MMP.
Teràpia combinada | Resultats de la investigació de cèl·lules cancerígenes de pulmó
A. Cisplatí (100 μM), 16% de l’apoptosi de les cèl·lules cancerígenes.
B. SM solitari (4,8 μM), 28% de l’apoptosi de les cèl·lules cancerígenes.
C. SM (4,80 μM) + Cisplatí (40pμM), 66% de les cèl·lules cancerígenes apoptosi.
D. SM (4,80 μM) + Cisplatí (100 μM), 78% de l’apoptosi de les cèl·lules cancerígenes.
Solamargine té un efecte de neteja millor que el Cisplatí.
El tractament combinat de Solamargine i Cisplatí va augmentar significativament l’apoptosi de les cèl·lules canceroses.
SM (4,8 μ M) + Cisplatí (40 μ M), augmentat del 16% al 66% (fins a 4.125 vegades).
SM (4,8 μ M) + Cisplatí (100 μ M), augmentat del 16% al 78% (fins a 4.875 vegades)
Reorganitzat a partir de: BBRC. Acció de Solamargine sobre TNF i cèl·lules de càncer de pulmó humà resistents als fàrmacs 2004
Tot extret de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
