Bestes Chemotherapie-Adjuvans für Leberkrebs. | 1+1>487%
Hepatozelluläres Karzinom / HCC / Hepatom / Hepatoblastma / Leberkrebs.
Effektiv die Wirkung, Chemotherapie und Immunität der Chemotherapie verbessern .
Reduzieren Sie Nebenwirkungen und Wiederauftreten.
Kombinationstherapie | Überblick / Beziehung / Zusammenfassung / Rolle / Prinzip / Aktion / Mechanismus / Funktion / Arbeit.
Zusammenfassung / Überblick über Leberkrebs. (Hepatozelluläres Karzinom, HCC, Hepatom, Hepatoblastma)
Zusammenfassung / Überblick über Apoptose.
Rolle, Prinzip, Aktion, Mechanismus, Funktion, Arbeit von Solamargine.
1. Bewertung der Antikrebsaktivität des Solanumglycoalkaloid Solamargine. Auslösen der Apoptose in menschlichen Hepatomzellen.
2. Aus Solanum melongena-Fruchtschalen isolierte bioaktive Glycoalkaloide mit potenziellen Antikrebseigenschaften gegen hepatozelluläre Karzinomzellen.
3. Induktion der Apoptose in humanen Hepatom-SMMC-7721-Zellen durch Solamargine aus Solanum nigrum L.
4. Solamargine löst den Hepatom-Zelltod durch Apoptose aus.
5. Solamargine hemmt die Migration und Invasion menschlicher hepatozellulärer Karzinomzellen durch Herunterregulierung der Expression und Aktivität der Matrixmetalloproteinasen 2 und 9.
6. Solamargine hemmt die Migration und Invasion von HepG2-Zellen, indem es den Übergang von Epithel zu Mesenchym blockiert.
7. Integrierte Behandlung des wässrigen Extrakts von Solanum nigrum-potenzierter Cisplatin- und Doxorubicin-induzierter Zytotoxizität in menschlichen hepatozellulären Karzinomzellen.
Zusammenfassung / Überblick über Leberkrebs.
Hepatozelluläres Karzinom / HCC / Hepatom / Hepatoblastma
Leberkrebs ist eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen weltweit.
Chronisch entzündliche Lebererkrankungen aufgrund fettreicher Ernährung, Alkoholkonsum und chronischer Infektionen wie Hepatitis-Virus B und C sind die häufigsten Hauptursachen für Hepatozelluläres Karzinom (HCC).
Hepatozelluläres Karzinom (HCC) ist eine häufige Form des malignen Lebertumors mit> 600.000 Fällen, die pro Jahr in Wort diagnostiziert werden.
Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) erhöht den Tumor zunehmend, da keine genaue Prognose vorliegt und die systemischen Behandlungsansätze unzureichend sind.
Fast 80% der Patienten sterben innerhalb eines Jahres nach der Diagnose eines Hepatozellulären Karzinoms (HCC).
Die 5-Jahres-Überlebensrate dieser Krankheit beträgt <9% und die Anzahl der mit Hepatozellulärem Karzinom (HCC) verbundenen Todesfälle beträgt> 500.000 Patienten pro Jahr.
Eine große Herausforderung bei der Behandlung von Hepatozellulärem Karzinom (HCC) ist die schlechte Prognose für fortgeschrittene und wiederkehrende Fälle.
Obwohl die Chemotherapie der Hauptansatz zur Behandlung fortgeschrittener und wiederkehrender HCC-Fälle ist, wird ihre klinische Leistung weitgehend durch verschiedene Faktoren wie eine relativ niedrige Ansprechrate, Arzneimittelresistenz und verschiedene nachteilige Auswirkungen, die die Lebensqualität (QOL) von erheblich beeinträchtigen, eingeschränkt Patienten mit hepatozellulärem Karzinom (HCC).
Obwohl die jüngsten Fortschritte beim Verständnis der biologischen Merkmale dieser Krankheit und multidisziplinärer Therapieansätze wie individuelle Chemotherapie, gezielte Therapien, Immunansätze und verbesserte unterstützende Versorgung für Patienten mit fortgeschrittener Krankheit weiterhin düster sind.
Ein Ansatz zur Überwindung dieses Problems ist die Entwicklung neuer Wirkstoffe, die in Kombination mit vorhandenen Chemotherapeutika eingesetzt werden können, um bessere Ergebnisse als Chemotherapeutika allein zu erzielen.
Daher ist es dringend erforderlich, nach wirksameren alternativen Behandlungsstrategien zu suchen, um die therapeutische Wirksamkeit mit vernachlässigbaren Nebenwirkungen zu stärken.
Häufige Hinweise deuten darauf hin, dass viele Naturstoffe, einschließlich Extrakte und isolierte Chemikalien, das Potenzial haben, mit mehreren Zielen in den Signalwegen zu interagieren, die das Fortschreiten des Krebses regulieren.
Natürliche Phytochemikalien aus Heilpflanzen haben eine bedeutende Anerkennung bei der Kontrolle der Karzinogenese erlangt und gelten als neuartiger Ansatz bei der Prävention und Behandlung von Krebs.
Eine große Anzahl von Forschern hat jetzt berichtet, dass Solamargine in einer Vielzahl von Krebszellen, wie Basalzellkarzinom, Plattenepithelkarzinom, Melanom, Darmkrebs, Blasenkrebs, oralem Epidermoidkarzinom, myeloischer Leukämie und Prostata, einen Zellzyklusstillstand und eine Apoptose induziert Krebs, Brustkrebs, Lungenkrebs, Endometriumkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Magenkarzinom, Nierenkrebs, Gebärmutterkrebs, Mesotheliom, Glioblastom, Osteosarkom, Leberkrebs (Hepatozelluläres Karzinom, HCC, Hepatom, Hepatoblastma).
Apoptose oder programmierter Zelltod spielen eine wichtige Rolle bei der Wachstumsregulation von normalem und neoplastischem Gewebe, da sie die Zellproliferation ausgleichen.
Apoptose tritt normalerweise in einer gut konzipierten Folge von morphologischen Ereignissen auf, die durch intrinsische und extrinsische Wege vermittelt werden, und es wurde gezeigt, dass sie den programmierten Zelltodweg aktivieren, um Antikrebsfunktionen auszuüben.
Zusammenfassung / Überblick über Apoptose.
•Programmierter Zelltod.
• Apoptose ist eine Form des programmierten Zelltods oder des „zellulären Selbstmordes“.
• Apoptose unterscheidet sich von Nekrose, bei der Zellen aufgrund von Verletzungen sterben.
• Apoptose entfernt Zellen während der Entwicklung, eliminiert potenziell krebsartige und virusinfizierte Zellen und hält das Gleichgewicht im Körper aufrecht.
Warum erleiden Zellen Apoptose?
Grundsätzlich ist Apoptose ein allgemeiner und bequemer Weg, um Zellen zu entfernen, die nicht länger Teil des Organismus sein sollten.
Einige Zellen sind abnormal und können den Rest des Organismus verletzen, wenn sie überleben, z. B. Zellen mit Virusinfektionen oder DNA-Schäden.
Apoptose ist Teil der Entwicklung.
In vielen Organismen ist der programmierte Zelltod ein normaler Bestandteil der Entwicklung.
Die Beziehung zwischen Krebszellen und Apoptose.
Apoptose kann infizierte oder krebsartige Zellen eliminieren.
Wenn die DNA einer Zelle beschädigt ist, erkennt sie normalerweise den Schaden und versucht, ihn zu reparieren.
Wenn der Schaden nicht mehr repariert werden kann, sendet sich die Zelle normalerweise selbst in die Apoptose, um sicherzustellen, dass sie ihre beschädigte DNA nicht weitergibt.
Wenn Zellen DNA-Schäden aufweisen, aber keine Apoptose erleiden, sind sie möglicherweise auf dem Weg zu Krebs.
"Erfolgreiche" Krebszellen entziehen sich jedoch erfolgreich dem Apoptoseprozess.
Dies ermöglicht es ihnen, sich außer Kontrolle zu teilen und Mutationen (Veränderungen in ihrer DNA) anzusammeln.
Apoptose ist der Schlüssel zur Immunfunktion.
Apoptose spielt auch eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung eines gesunden Immunsystems.
Apoptose oder programmierter Zelltod spielen eine wichtige Rolle bei der Wachstumsregulation von normalem und neoplastischem Gewebe, da sie die Zellproliferation ausgleichen.
Zellen, die einer Apoptose unterzogen werden, weisen normalerweise eine Zellschrumpfung, Chromatinkondensation, Kernfragmentierung und apoptotische Körper auf.
Apoptose tritt normalerweise in einer gut konzipierten Folge von morphologischen Ereignissen auf, die durch intrinsische und extrinsische Wege vermittelt werden, und es wurde gezeigt, dass sie den programmierten Zelltodweg aktivieren, um Antikrebsfunktionen auszuüben.
Es ist bekannt, dass zahlreiche Antitumormittel den Zelltod auslösen, indem sie Apoptose induzieren.
Wo sind die Schwächen und Symptome von Krebszellen?
Die Symptome von Krebszellen liegen im Zellkern.
Der Kern steuert das äußere Zytoplasma, die Zellzusammensetzung, die Lebensfähigkeit der Zellen usw.
DNA-Mutationen mutieren auch im Kern.
Um Krebszellen zu behandeln, müssen wir daher zuerst in den Zellkern eintreten.
Lassen Sie den Mechanismus des „regulatorischen Zellgens“ in den Zellkern eintreten, um ihn zu regulieren.
Sind Krebszellen aggressiv?
Nach der Wirkung von Solamargine wird die Aggressivität von Krebszellen gelindert.
Nach der Anwendung von Solamargine fühlen sich viele Patienten halb besser.
Obwohl der Tumor nicht schnell verschwindet, haben die Patienten das Gefühl, dass der Grad der Aggressivität verringert ist.
Rolle, Prinzip, Aktion, Mechanismus, Funktion, Arbeit von Solamargine.
Solamargine Hauptfunktionsmechanismus, Rolle, Prinzip, Aktion, Funktion, Arbeit:
Wenn Solamargine eintritt,
Solamargine aktiviert Rezeptoren, die von Krebszellen ausgeschaltet werden, sodass Krebszellen wieder modulieren können.
Solamargine moduliert die anti-modulierten Gene von Krebszellen, wodurch Krebszellen weniger resistent werden.
Reduzierte Arzneimittelresistenz (Resistenz reduzieren).
Wenn Krebszellen weniger resistent gegen Medikamente sind, wird die Chemotherapie effektiver.
Solamargine moduliert die mutierten Gene in Krebszellen und initiiert dann die Apoptose von Krebszellen, um Antikrebseffekte zu erzielen.
Insbesondere wurde gezeigt, dass Solamargine insbesondere Apoptose (Ziel) in Krebszellen induzierte, jedoch nicht in normalen Zellen.
Solamargine kombiniert mit welchen Chemotherapeutika sind wirksamer bei der Behandlung von Krebszellen?
A: Cisplatin (CDDP), Cranberry, Methotrexat, 5-Fu.
Bestes Chemotherapie-Adjuvans für Leberkrebs. | 1+1>487%
Effektiv die Wirkung der Chemotherapie, die Behandlung und die Immunität verbessern.
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Hepatozelluläres Karzinom / HCC / Hepatom / Hepatoblastma
Solamargine gegen Krebs
ANTIKREBS
Patentschutz in 32 Ländern.
Eine Vergleichsstudie, die Solamargine im Vergleich zu anderen therapeutischen Arzneimitteln in Bezug auf Lungenkrebszellen zeigt.
Solamargine, die typischen Metaboliten von Solanum Lycocarpum Fruchtglycoalkaloid-Extrakt aus der traditionellen Kräutermedizin, zeigten nicht nur antivirale, entzündungshemmende, sondern auch antiproliferative Aktivität gegen die verschiedenen Arten von Krebserkrankungen beim Menschen, einschließlich Leber.
Solamargine, isoliert aus Solanum incanum Kraut, zeigte eine überlegene Zytotoxizität in vier menschlichen Lungenkrebszelllinien.
Solamargine hemmt nicht nur das Zellwachstum von Lungenkrebs (SCLC, NSCLC), Leberkrebs (Hepatozelluläres Karzinom, HCC, Hepatom, Hepatoblastma), Melanom und Cholangiokarzinom, sondern erhöht auch die Zytotoxizität von Chemotherapeutika wie Cisplatin, Doxorubicin und Docetaxel.
Pfeile zeigen Personen mit Apoptose an.
Das Bild zeigt den Tod von Krebszellen.
Die schwarzen und schwarzen Teile sind Krebszellkerne.
Selbst wenn der Kern reißt, sterben die Krebszellen ab.
Die Abbildung zeigt, dass Krebszellen zum Tod führen können.
Die Abbildung zeigt, dass Krebszellen zum Tod führen können.
Die Abbildung zeigt, dass der Tod von Lungenkrebszellen relativ langsam ist und erst acht Stunden später offensichtlich sein wird.
Die Abbildung zeigt, dass der Tod von Leberkrebszellen sehr offensichtlich ist, noch deutlicher in acht Stunden.
Die Grafik zeigt, dass Brustkrebszellen schneller absterben. Es war von Anfang an klar, dass Brustkrebs leicht zu behandeln ist und Patienten mit Brustkrebs sich keine Sorgen machen müssen.
1. Bewertung der Krebsaktivität des Solanumglycoalkaloids Solamargine. Auslösen der Apoptose in menschlichen Hepatomzellen.
2. Bioaktive Glycoalkaloide, die aus Solanum melongena-Fruchtschalen mit potenziellen Antikrebseigenschaften gegen hepatozelluläre Karzinomzellen isoliert wurden.
3. Induktion der Apoptose in humanen Hepatom-SMMC-7721-Zellen durch Solamargine aus Solanum nigrum L.
4.Solamargine löst den Hepatom-Zelltod durch Apoptose aus.
5. Solamargine hemmt die Migration und Invasion menschlicher hepatozellulärer Karzinomzellen durch Herunterregulierung der Expression und Aktivität der Matrixmetalloproteinasen 2 und 9.
6. Solamargine hemmt die Migration und Invasion von HepG2-Zellen, indem es den Übergang von Epithel zu Mesenchym blockiert.
7. Integrierte Behandlung des wässrigen Extrakts von Solanum nigrum-potenzierter Cisplatin- und Doxorubicin-induzierter Zytotoxizität in menschlichen hepatozellulären Karzinomzellen.
Ergebnisse :
1. Die aktuelle Studie bestätigt die antiproliferative Antikrebsaktivität von Solamargine, die aus dem methanolischen Extrakt der Fruchtschalen von Solanum melongena gegen Leberkrebszellen (Huh7, HepG2, Hep3B, SMMC7721) mit unterschiedlicher Empfindlichkeit isoliert wurde.
2. Die supprimierende Wirkung von Solamargine auf die Lebensfähigkeit und Proliferation von Leberkrebszellen wurde durch MTT- und Koloniebildungsassays bestimmt.
3. Solamargine kann die Migrations- und Invasionslebensfähigkeit von Leberkrebszellen durch Blockierung der EMT hemmen.
4. Die Proliferation von Hepatomzellen wird durch Solamargine gehemmt.
5. Die Klonogenität von Hepatomzellen wird durch Solamargine verringert.
6. Solamargine-potenziertes Cisplatin und Doxorubicin induzierten Zytotoxizität in Leberkrebszellen, hatten jedoch keinen Einfluss auf normale menschliche Lungenfibroblasten (WI-38-Zellen).
7. Die integrierte Behandlung von Solamargine mit Cisplatin und Doxorubicin kann die erforderliche Dosis an Cisplatin und Doxorubicin erheblich reduzieren, um die gleiche Effizienz der Tumorsuppression zu erzielen, wodurch die Lebensqualität (QOL) von Patienten mit hepatozellulärem Karzinom (HCC) während der Chemotherapie verbessert wird.
8. Die Solamargine-Behandlung potenzierte die Cisplatin- und Doxorubicin-induzierte Zytotoxizität in menschlichen HCC-Zellen.
9. Solamargine kann in einer neuartigen integrierten Chemotherapie mit Cisplatin und Doxorubicin verwendet werden, um die Effizienz der Tumorsuppression bei der HCC-Behandlung zu verbessern.
Kombinationstherapie | Forschungsergebnisse für Lungenkrebszellen.
A. Cisplatin (100 uM), 16% der Krebszellapoptose.
B. Allein SM (4,8 uM), 28% der Apoptose von Krebszellen.
C. SM (4,80 uM) + Cisplatin (40 uM), 66% der Apoptose von Krebszellen.
D. SM (4,80 uM) + Cisplatin (100 uM), 78% der Apoptose von Krebszellen.
Solamargine hat eine bessere klärende Wirkung als Cisplatin.
Die kombinierte Behandlung von Solamargine und Cisplatin erhöhte die Apoptose von Lungenkrebszellen signifikant.
SM (4,8 uM) + Cisplatin (40 uM) stieg von 16% auf 66% (bis zum 4,125-fachen).
SM (4,8 uM) + Cisplatin (100 uM) stieg von 16% auf 78% (bis zum 4,875-fachen).
Neu organisiert von: BBRC. Wirkung von Solamargine auf TNFs und arzneimittelresistente menschliche Lungenkrebszellen 2004.
Alle Auszüge aus: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
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