akciğer kanseri için en iyi kemoterapi adjuvanı. | 1+1>%487
akciğer kanseri / SCLC / NSCLC
Kemoterapi etkisini, tedaviyi, bağışıklığı etkili bir şekilde iyileştirin.
Yan etkileri ve nüksü azaltın.
Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması.
Genel Bakış / İlişki / Soyut / Rol / İlke / Eylem / Mekanizma / İşlev / Çalışma.
Solamargine vs akciğer kanseri.
Özet / Akciğer Kanserine Genel Bakış. (SCLC / NSCLC)
Apoptoz nedir?
Solamargine (Rol, İlke, Eylem, Mekanizma, İşlev, İş)
Akciğer kanseri için en iyi kemoterapi adjuvanı. (SCLC / NSCLC) | 1+1>% 487
Kemoterapi etkisini, tedaviyi ve bağışıklığı etkili bir şekilde iyileştirin.
Yan etkileri ve nüksü azaltın.
1. Solamargine'nin TNF'ler ve cisplatine dirençli insan akciğer kanseri hücreleri üzerindeki etkisi. (Solamargine'nin insan akciğer kanseri hücreleri üzerindeki etkisi - kanser hücrelerinin TNF'lere duyarlılığının arttırılması.)
2. PI3-K / Akt'nin inaktivasyonu ve SP1 ve p65 ekspresyonunun azaltılması, Solamargine'nin insan akciğer kanseri hücrelerinde EP4 ekspresyonunu baskılama üzerindeki etkisini arttırır.
3. lncRNA HOTAIR ve miR-214-3p'nin yeni karşılıklı etkileşimi, insan akciğer kanserinde Solamargine ile inhibe edilen PDPK1 gen ekspresyonuna katkıda bulunur.
4. EP4 aşağı akış c ‐ Jun yoluyla ERK1 / 2 aracılı azaltma DNMT1'in hedeflenmesi, akciğer kanseri hücrelerinin Solamargine ile inhibe edilen büyümesinin yeni mekanizmasını ortaya koymaktadır.
5. Solanum incanum özütü (SR-T100) melanom hücre apoptozunu indükler ve yerleşmiş akciğer metastazını inhibe eder.
Kombinasyon Terapisi | Akciğer kanseri hücreleri (SCLC / NSCLC) için araştırma sonuçları.
Özet / Akciğer Kanserine Genel Bakış. (SCLC / NSCLC)
Akciğer kanseri, dünya çapında en yaygın kanser ve kanser ölümlerinin önde gelen nedenidir.
Akciğer kanserleri histolojik özelliklerine göre küçük hücreli akciğer karsinomu (SCLC) ve küçük hücreli olmayan akciğer karsinomu (NSCLC) olmak üzere iki gruba ayrılabilir.
Bunlar arasında, akciğer kanserlerinin% 80'inden fazlası küçük hücreli olmayan akciğer karsinomudur (NSCLC) ve en yaygın alt tip adenokarsinomdur.
KHDAK, vakaların% 10'undan daha azını oluşturan beş yıllık sağkalım oranıyla hem yüksek insidans hem de ölümle karakterizedir.
Bu hastalığın biyolojik özelliklerinin anlaşılmasındaki son gelişmeler ve bireyselleştirilmiş kemoterapi, hedefe yönelik tedaviler, bağışıklık yaklaşımları ve iyileştirilmiş destekleyici bakım gibi multidisipliner terapötik yaklaşımlar olmasına rağmen, ilerlemiş hastalığı olan hastalar için sonuç üzücü olmaya devam etmektedir.
Bu nedenle, ihmal edilebilir yan etkilerle terapötik etkinliği güçlendirmek için daha etkili alternatif tedavi stratejilerinin araştırılmasına acilen ihtiyaç vardır.
Tıbbi bitkilerden elde edilen doğal fitokimyasallar, karsinojenezin kontrolünde önemli bir kabul görmüştür ve kanserin önlenmesi ve tedavisinde yeni bir yaklaşım olarak kabul edilmektedir.
Apoptoz nedir?
Apoptoza genel bakış
•Programlanmış hücre ölümü.
• Apoptoz, programlanmış hücre ölümü veya "hücresel intihar" biçimidir.
• Apoptoz, hücrelerin yaralanma nedeniyle öldüğü nekrozdan farklıdır.
• Apoptoz, gelişme sırasında hücreleri uzaklaştırır, potansiyel olarak kanserli ve virüs bulaşmış hücreleri ortadan kaldırır ve vücuttaki dengeyi korur.
Hücreler neden apoptoza uğrar?
Temel olarak, apoptoz, artık organizmanın bir parçası olmaması gereken hücreleri çıkarmanın genel ve uygun bir yoludur.
Bazı hücreler anormaldir ve hayatta kalırlarsa, viral enfeksiyonlu veya DNA hasarı olan hücreler gibi organizmanın geri kalanına zarar verebilir.
Apoptoz gelişimin bir parçasıdır.
Birçok organizmada programlanmış hücre ölümü, gelişimin normal bir parçasıdır.
Kanser hücreleri ve apoptoz arasındaki ilişki.
Apoptoz, enfekte veya kanserli hücreleri ortadan kaldırabilir.
Bir hücrenin DNA'sı hasar gördüğünde, tipik olarak hasarı tespit edecek ve onu onarmaya çalışacaktır.
Hasar onarımın ötesinde ise, hücre normalde kendini apoptoza göndererek hasarlı DNA'sını geçmemesini sağlar.
Hücreler DNA hasarına sahipse ancak apoptoz geçiremediklerinde kansere giden yolda olabilirler.
Ancak, "başarılı" kanser hücreleri apoptoz sürecinden başarıyla kurtulur.
Bu onların kontrolden çıkmalarına ve mutasyonları biriktirmelerine (DNA'larındaki değişiklikler) izin verir.
Apoptoz, bağışıklık fonksiyonunun anahtarıdır.
Apoptoz ayrıca sağlıklı bir bağışıklık sisteminin gelişmesinde ve sürdürülmesinde önemli bir rol oynar.
Kanser hücrelerinin zayıf yönleri ve semptomları nerede?
Kanser hücrelerinin semptomları çekirdekte.
Çekirdek, dış sitoplazmayı, hücre bileşimini, hücre canlılığını vb. Kontrol eder.
DNA mutasyonları da çekirdekte mutasyona uğrar.
Bu nedenle, kanser hücrelerini tedavi etmek için önce çekirdeğe girmeliyiz.
"Düzenleyici hücre geni" mekanizmasının düzenlemek için çekirdeğe girmesine izin verin.
Kanser hücreleri agresif mi?
Solamargine'nin etkisinden sonra, kanser hücrelerinin saldırganlığı azalır.
Bu yüzden Solamargine kullandıktan sonra birçok hasta yarı daha iyi olduğumu hissediyor.
Tümör hızla kaybolmasa da hastalar saldırganlık derecesinin azaldığını hissederler.
Solamargine (Rol, İlke, Eylem, Mekanizma, İşlev, İş)
Solamargine'nin ana işlev mekanizması, Rolü, İlke, Eylem, Mekanizma, İşlev, İş:
Solamargine girdiğinde,
Solamargine, kanser hücreleri tarafından kapatılan reseptörleri aktive ederek kanser hücrelerinin tekrar modüle olmasını sağlar.
Solamargine, kanser hücrelerinin anti-modüle edici genlerini modüle ederek kanser hücrelerini daha az dirençli hale getirir.
Azaltılmış ilaç direnci.
Kanser hücreleri ilaçlara daha az dirençli olduğunda kemoterapi daha etkili hale gelir.
Solamargine, kanser hücrelerinde mutasyona uğramış genleri modüle eder ve ardından anti-kanser etkileri elde etmek için kanser hücresi apoptozunu başlatır.
Solamargine ile hangi kemoterapi ilaçları kanser hücrelerinin tedavisinde daha etkilidir?
A: Cisplatin, Kızılcık, Metotreksat, 5-Fu.
Akciğer kanseri için en iyi kemoterapi adjuvanı. | 1+1>%487
Kemoterapi etkisini, tedaviyi, bağışıklığı etkili bir şekilde iyileştirin.
Yan etkileri ve nüksü azaltın.
Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması.
Genel Bakış / İlişki / Soyut / Rol / İlke / Eylem / Mekanizma / İşlev / Çalışma.
Solamargine ve Kanser
ANTİ-KANSER
32 ülkede patent koruması.
Akciğer kanseri hücreleri açısından Solamargine ile diğer terapötik ilaçları gösteren bir karşılaştırma çalışması.
Solanum lycocarpum meyve glikoalkaloid özütünün geleneksel bitkisel ilaçlardan elde edilen tipik metabolitleri olan Solamargine, sadece anti-viral, anti-inflamatuar değil, aynı zamanda akciğer dahil çeşitli insan kanser türlerine karşı antiproliferatif aktivite gösterdi.
Solanum incanum bitkisinden izole edilen Solamargine, dört insan akciğer kanseri hücre hattında üstün bir sitotoksisite sergiledi.
Resim kanser hücrelerinin ölümünü gösteriyor.
Siyah ve siyah kısımlar kanser hücresi çekirdekleridir.
Çekirdek kırılsa bile kanser hücreleri ölür.
Figür gösterir kanser hücrelerinin ölümüne sebep olabilir.
Figür gösterir kanser hücrelerinin ölümüne sebep olabilir.
Şekil, akciğer kanseri hücrelerinin ölümünün nispeten yavaş olduğunu ve sekiz saat sonrasına kadar belli olmayacağını gösteriyor.
Şekil, karaciğer kanseri hücrelerinin ölümünün çok açık olduğunu, sekiz saat içinde daha da belirgin olduğunu gösteriyor.
Grafik, meme kanseri hücrelerinin daha hızlı öldüğünü gösteriyor. Meme kanserinin tedavi edilmesinin kolay olduğu ve meme kanseri hastalarının endişelenmesine gerek olmadığı başından beri belliydi.
1. Solamargine'nin TNF'ler ve cisplatine dirençli insan akciğer kanseri hücreleri üzerindeki etkisi.
Solamargine'nin insan akciğer kanseri hücreleri üzerindeki etkisi - kanser hücrelerinin TNF'lere duyarlılığının arttırılması.
2. PI3-K / Akt'nin inaktivasyonu ve SP1 ve p65 ekspresyonunun azaltılması, Solamargine'nin insan akciğer kanseri hücrelerinde EP4 ekspresyonunu baskılama üzerindeki etkisini arttırır.
3. lncRNA HOTAIR ve miR-214-3p'nin yeni karşılıklı etkileşimi, insan akciğer kanserinde Solamargine ile inhibe edilen PDPK1 gen ekspresyonuna katkıda bulunur.
4. EP4 aşağı akış c ‐ Jun yoluyla ERK1 / 2 aracılı azaltma DNMT1'in hedeflenmesi, akciğer kanseri hücrelerinin Solamargine ile inhibe edilen büyümesinin yeni mekanizmasını ortaya koymaktadır.
5. Solanum incanum özütü (SR-T100) melanom hücre apoptozunu indükler ve yerleşik akciğer metastazını inhibe eder.
Kombinasyon Terapisi | Akciğer kanseri hücreleri (SCLC / NSCLC) için araştırma sonuçları.
A. Sisplatin (100μM), kanser hücresi apoptozunun% 16'sı.
B. Yalnız SM (4.8μM), kanser hücresi apoptozunun% 28'i.
C. SM (4.80μM) + Cisplatin (40μM), kanser hücrelerinin apoptozunun% 66'sı.
D. SM (4.80μM) + Cisplatin (100μM), kanser hücresi apoptozunun% 78'i.
Solamargine, Cisplatin'den daha iyi bir temizleme etkisine sahiptir.
Solamargine ve Sisplatin'in kombine tedavisi, akciğer kanseri hücrelerinin apoptozunu önemli ölçüde artırdı.
SM (4.8μM) + Cisplatin (40μM),% 16'dan% 66'ya (4.125 kata kadar) yükseldi.
SM (4.8μM) + Cisplatin (100μM),% 16'dan% 78'e yükseldi (4.875 kata kadar).
BBRC'den yeniden düzenlendi. Solamargine'nin TNF'ler ve ilaca dirençli insan akciğer kanseri hücreleri üzerindeki etkisi 2004
Solamargine'nin eylemi, insan akciğer kanseri hücrelerinde apoptoz kriterlerini tam olarak doldurdu, SM'nin apoptoz yoluyla hücre ölümünü azalttığını ima etti .
Solamargine, TNFR'lerin ekspresyonunu ve sonraki TRADD / FADD sinyal kaskadlarını modüle ederek hücre apoptozunu indükler.
Solamargine, PDPK1 ve HOTAIR'in inhibisyonu ve miR-214-3p sinyal ekseninin indüksiyonu yoluyla insan akciğer kanseri hücre büyümesini inhibe etti.
Solamargine, Akt inaktivasyonu yoluyla akciğer kanseri hücrelerinin büyümesini inhibe eder, ardından SP1 ve p65'te bir azalma izler.
Solamargine, PGE2 reseptörü EP4 protein ekspresyonunun azaltılması ve ERK1 / 2 sinyallemesinin indüksiyonu yoluyla insan akciğer kanseri hücrelerinin büyümesini inhibe eder.
Bu bulgular, Solamargine'nin anti-kanser etkisinin altında yatan mekanizmaları anlamamızı geliştiriyor ve insan akciğer kanserinin tedavisi için yeni moleküler hedefler sağlıyor.
