Den bedste adjuvans til kemoterapi til lungekræft. | 1+1>487%
lungekræft / SCLC / NSCLC
Effektiv forbedring af kemoterapi, behandling, immunitet.
Reducer bivirkninger og gentagelse.
Kombinationsterapi. | Oversigt / Forhold / Abstrakt / Roll / Princip / Handling / Mekanisme / Funktion / Arbejde.
Solamargine vs lungekræft.
Abstrakt / Resumé / Oversigt over lungekræft. (SCLC / NSCLC)
Hvad er apoptose?
Solamargine (rolle, princip, handling, mekanisme, funktion, arbejde)
Bedste kemoterapi-adjuvans til lungekræft (SCLC / NSCLC). | 1+1>487%
Effektiv forbedring af kemoterapivirkning, behandling og immunitet.
Reducer bivirkninger og gentagelse Kombinationsterapi.
1. Virkning af Solamargine på TNF'er og cisplatinresistente humane lungecancerceller. (Virkning af Solamargine på humane lungekræftceller - forbedring af modtagelighed for kræftceller for TNF'er.)
2. inaktivering af PI3-K / Akt og reduktion af SP1- og p65-ekspression øger effekten af Solamargine på undertrykkelse af EP4-ekspression i humane lungecancerceller.
3.Roman gensidig interaktion mellem lncRNA HOTAIR og miR ‐ 214-3p bidrager til den Solamargine-hæmmede PDPK1-genekspression i human lungekræft.
4. Målretning af EP4 nedstrøms c-Jun gennem ERK1 / 2-medieret reduktion af DNMT1 afslører ny mekanisme for Solamargine-hæmmet vækst af lungecancerceller.
5. Solanum incanum- ekstrakt (SR-T100) inducerer melanomacelle-apoptose og hæmmer etableret lungemetastase.
Kombinationsterapi | Forskningsresultater for lungecancerceller (SCLC / NSCLC).
Abstrakt / Resumé / Oversigt over lungekræft. (SCLC / NSCLC)
Lungekræft er den mest almindelige kræft og den største årsag til kræftdødelighed over hele verden.
Lungecancer kan opdeles i to grupper, småcellet lungecarcinom (SCLC) og ikke-småcellet lungecarcinom (NSCLC) i henhold til deres histologiske træk.
Blandt dem er mere end 80% af lungekræft ikke-småcellet lungecarcinom (NSCLC) med adenocarcinom som den mest udbredte undertype.
NSCLC er karakteriseret ved både høj forekomst og dødelighed, hvor fem års overlevelsesrate tegner sig for mindre end 10% af tilfældene.
Selvom nylige fremskridt i forståelsen af de biologiske egenskaber ved denne sygdom og tværfaglige terapeutiske tilgange, såsom individuel kemoterapi, målrettede terapier, immunmetoder og forbedret understøttende pleje, forbliver resultatet dystert for patienter med avanceret sygdom.
Derfor er det presserende behov for at søge efter mere effektive alternative behandlingsstrategier for at styrke den terapeutiske effekt med ubetydelige bivirkninger.
Naturlige fytokemikalier afledt af lægeplanter har fået betydelig anerkendelse i bekæmpelsen af kræftfremkaldende egenskaber og betragtes som en ny tilgang til forebyggelse og behandling af kræft.
Hvad er apoptose?
Oversigt over apoptose
• Programmeret celledød.
• Apoptose er en form for programmeret celledød eller "cellulært selvmord."
• Apoptose er forskellig fra nekrose, hvor celler dør på grund af skade.
• Apoptose fjerner celler under udvikling, eliminerer potentielt kræft- og virusinficerede celler og opretholder balance i kroppen.
Hvorfor gennemgår celler apoptose?
Dybest set er apoptose en generel og bekvem måde at fjerne celler, der ikke længere skal være en del af organismen.
Nogle celler er unormale og kan skade resten af organismen, hvis de overlever, såsom celler med virusinfektioner eller DNA-beskadigelse.
Apoptose er en del af udviklingen.
I mange organismer er programmeret celledød en normal del af udviklingen.
Forholdet mellem kræftceller og apoptose.
Apoptose kan eliminere inficerede eller kræftceller.
Når en celles DNA er beskadiget, opdager den typisk skaden og prøver at reparere den.
Hvis skaden er ude af reparation, vil cellen normalt sende sig selv ind i apoptose og sikre, at den ikke viderebringer det beskadigede DNA.
Når celler har DNA-beskadigelse, men ikke gennemgår apoptose, kan de være på vej mod kræft.
Imidlertid undgår "vellykkede" kræftceller succes med processen med apoptose.
Dette giver dem mulighed for at dele sig ude af kontrol og akkumulere mutationer (ændringer i deres DNA).
Apoptose er nøglen til immunfunktion.
Apoptose spiller også en vigtig rolle i udviklingen og vedligeholdelsen af et sundt immunsystem.
Hvor er svaghederne og symptomerne på kræftceller?
Symptomerne på kræftceller er i kernen.
Kernen styrer den ydre cytoplasma, cellesammensætning, cellelevedygtighed osv.
DNA-mutationer muterer også i kernen.
Derfor skal vi først komme ind i kernen for at behandle kræftceller.
Lad den "regulerende cellegen" -mekanisme komme ind i kernen for at regulere.
Er kræftceller aggressive?
Efter handlingen af Solamargine lindres aggressiviteten af kræftceller.
Så efter brug af Solamargine føler mange patienter, at jeg er halvt bedre.
Selvom tumoren ikke forsvinder hurtigt, føler patienterne, at graden af aggressivitet er reduceret.
Solamargine (rolle, princip, handling, mekanisme, funktion, arbejde).
Solamargines vigtigste funktionsmekanisme, rolle, princip, handling, mekanisme, funktion, arbejde:
Når Solamargine kommer ind,
Solamargine aktiverer receptorer, der er slukket af kræftceller, så kræftceller kan modulere igen.
Solamargine modulerer de anti-modulerer gener af kræftceller, hvilket gør kræftceller mindre resistente.
Nedsat lægemiddelresistens.
Når kræftceller er mindre resistente over for medicin, bliver kemoterapi mere effektiv.
Solamargine modulerer de muterede gener i kræftceller og initierer derefter kræftcelle-apoptose for at opnå anticancereffekter.
Solamargine kombineret med hvilke kemoterapi-lægemidler er mere effektive til behandling af kræftceller?
A: Cisplatin, tranebær, methotrexat, 5-Fu.
Den bedste adjuvans til kemoterapi til lungekræft. | 1+1>487%
Effektiv forbedring af kemoterapi, behandling, immunitet.
Reducer bivirkninger og gentagelse Kombinationsterapi.
Oversigt / Forhold / Abstrakt / Roll / Princip / Handling / Mekanisme / Funktion / Arbejde.
Solamargine vs kræft.
ANTIKRAFT
Patentbeskyttelse i 32 nationer.
En sammenligningsundersøgelse, der viser Solamargine vs. andre terapeutiske lægemidler med hensyn til lungecancerceller.
Solamargine, de typiske metabolitter af solanum lycocarpum frugt glycoalkaloid ekstrakt fra traditionel urtemedicin, udviste ikke kun antiviral, antiinflammatorisk, men også antiproliferativ aktivitet mod de forskellige typer humane kræftformer, herunder lunge.
Solamargine, isoleret fra Solanum incanum urt, udviste en overlegen cytotoksicitet i fire humane lungecancercellelinier.
Billedet viser kræftcellernes død.
De sorte og sorte dele er kræftcellekerner.
Selvom kernen brister, vil kræftcellerne dø.
Figuren viser, at kræftceller kan forårsage død.
Figuren viser, at kræftceller kan forårsage død.
Figuren viser, at lungecancerceller dør relativt langsomt, og det vil først fremgå otte timer senere.
Figuren viser, at levercancercellens død er meget tydelig, endnu mere åbenbar på otte timer.
Grafen viser, at brystkræftceller dør hurtigere. Det var tydeligt fra begyndelsen, at brystkræft er let at behandle, og patienter med brystkræft behøver ikke bekymre sig.
1. Virkning af Solamargine på TNF'er og cisplatinresistente humane lungecancerceller.
Virkning af Solamargine på humane lungekræftceller - forbedring af modtagelighed af kræftceller for TNF'er.
2. inaktivering af PI3-K / Akt og reduktion af SP1- og p65-ekspression øger effekten af Solamargine på undertrykkelse af EP4-ekspression i humane lungecancerceller.
3.Roman gensidig interaktion mellem lncRNA HOTAIR og miR ‐ 214-3p bidrager til den Solamargine-hæmmede PDPK1-genekspression i human lungekræft.
4. Målretning af EP4 nedstrøms c-Jun gennem ERK1 / 2-medieret reduktion af DNMT1 afslører ny mekanisme for Solamargine-hæmmet vækst af lungecancerceller.
5.Solanum incanum-ekstrakt (SR-T100) inducerer melanomacelle-apoptose og hæmmer etableret lungemetastase.
Kombinationsterapi | Forskningsresultater for lungecancerceller (SCLC / NSCLC).
A. Cisplatin (100 μM), 16% af kræftcelle-apoptose.
B. Alene SM (4,8 μM), 28% af kræftcelle-apoptose.
C. SM (4,80 μM) + cisplatin (40 μM), 66% af kræftceller apoptose.
D. SM (4,80 μM) + cisplatin (100 μM), 78% af kræftcelle-apoptose.
Solamargine har en clearingeffekt bedre end Cisplatin.
Den kombinerede behandling af Solamargine og cisplatin øgede apoptosen af lungecancerceller signifikant.
SM (4,8 μM) + Cisplatin (40 μM) steg fra 16% til 66% (op til 4,125 gange).
SM (4,8 μM) + Cisplatin (100 μM) steg fra 16% til 78% (op til 4,875 gange).
Omorganiseret fra: BBRC. Virkning af Solamargine på TNF'er og lægemiddelresistente humane lungekræftceller 2004.
Handlingen af Solamargine udfyldte kriterierne for apoptose i humane lungekræftceller, antydede, at Solamargine- inducerede celledød ved apoptose.
Solamargine inducerer celle-apoptose via modulering af ekspressionen af TNFR'er og deres efterfølgende TRADD / FADD-signalkaskader.
Solamargine inhiberede human lungekræftcellevækst via inhibering af PDPK1 og HOTAIR og induktion af miR-214-3p signalaksen.
Solamargine hæmmer væksten af lungecancerceller gennem inaktivering af Akt efterfulgt af en reduktion af SP1 og p65.
Solamargine hæmmer væksten af humane lungecancerceller gennem reduktion af PGE2-receptor EP4-proteinekspression og induktion af ERK1 / 2-signalering.
Disse fund forbedrer vores forståelse af de underliggende mekanismer, der er involveret i anticancereffekten af SM, og giver nye molekylære mål til behandling af human lungekræft.
