Meilleur adjuvant de chimiothérapie pour le cancer du poumon. | 1+1>487% | SCLC | Améliorer efficacement l'effet de la chimiothérapie, le traitement, l'immunité. | Réduisez les effets secondaires et les récidives. | Thérapie combinée.

Meilleur adjuvant de chimiothérapie pour le cancer du poumon. | 1+1>487% | SCLC | Améliorer efficacement l'effet de la chimiothérapie, le traitement, l'immunité. | Réduisez les effets secondaires et les récidives. | Thérapie combinée.

Meilleur adjuvant de chimiothérapie pour le cancer du poumon.  | 1+1> 487% 

cancer du poumon /  SCLC / NSCLC 

Améliorer efficacement l'effet de la chimiothérapie, le traitement, l'immunité. 

Réduisez les effets secondaires et les récidives.

Thérapie combinée. 

Vue d'ensemble / Relation / Résumé / Rôle / Principe / Action / Mécanisme / Fonction / Travail

Résumé / Aperçu du cancer du poumon. (SCLC / NSCLC)

Qu'est-ce que l'apoptose.

Solamargine (rôle, principe, action, mécanisme, fonction, travail)

Meilleur adjuvant de chimiothérapie pour le cancer du poumon. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487% 

Améliorer efficacement l'effet de la chimiothérapie, le traitement et l'immunité.

Réduisez les effets secondaires et les récidives.

Thérapie combinée.

1. Action de Solamargine sur les TNF et les cellules cancéreuses du poumon humain résistantes au cisplatine. (Action de Solamargine sur les cellules cancéreuses du poumon humain - augmentation de la sensibilité des cellules cancéreuses aux TNF.)

L'inactivation de PI3-K / Akt et la réduction de l'expression de SP1 et de p65 augmentent l'effet de la Solamargine sur la suppression de l'expression de EP4 dans les cellules cancéreuses du poumon humain.

L'interaction réciproque novatrice de lncRNA HOTAIR et de miR ‐ 214‐3p contribue à l'expression du gène PDPK1 inhibée par Solamargine dans le cancer du poumon humain.

4.Le ciblage de l'EP4 en aval de c-Jun via une réduction de DNMT1 médiée par ERK1 / 2 révèle un nouveau mécanisme de croissance inhibée par la Solamargine des cellules cancéreuses du poumon.

5. Solamargine induit l'apoptose des cellules de mélanome et inhibe les métastases pulmonaires établies.

Thérapie combinée. 

Résultats de recherche pour les cellules cancéreuses du poumon. (SCLC / NSCLC). 



Résumé / Aperçu du cancer du poumon. (SCLC / NSCLC)

Le cancer du poumon est le cancer le plus répandu et la principale cause de mortalité par cancer dans le monde.

Les cancers du poumon peuvent être subdivisés en deux groupes, le carcinome pulmonaire à petites cellules (SCLC) et le carcinome pulmonaire non à petites cellules (CPNPC), selon leurs caractéristiques histologiques.

Parmi eux, plus de 80% des cancers du poumon sont des carcinomes pulmonaires non à petites cellules (CPNPC) avec l'adénocarcinome comme sous-type le plus répandu.

Le CPNPC est caractérisé à la fois par une incidence élevée et une létalité, le taux de survie à cinq ans représentant moins de 10% des cas.

Bien que les progrès récents dans la compréhension des caractéristiques biologiques de cette maladie et les approches thérapeutiques multidisciplinaires, telles que la chimiothérapie individualisée, les thérapies ciblées, les approches immunitaires et l'amélioration des soins de soutien, le résultat reste sombre pour les patients à un stade avancé de la maladie.

Par conséquent, il est urgent de rechercher des stratégies de traitement alternatives plus efficaces afin de renforcer l'efficacité thérapeutique avec des effets secondaires négligeables.

Les composés phytochimiques naturels dérivés de plantes médicinales ont acquis une reconnaissance significative dans le contrôle de la carcinogenèse et sont considérés comme une nouvelle approche dans la prévention et le traitement du cancer.



Qu'est-ce que l'apoptose?

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Présentation de l'apoptose. 

•La mort cellulaire programmée.

• L'apoptose est une forme de mort cellulaire programmée, ou «suicide cellulaire».

• L'apoptose est différente de la nécrose, dans laquelle les cellules meurent en raison de blessures.

• L'apoptose élimine les cellules pendant le développement, élimine les cellules potentiellement cancéreuses et infectées par le virus et maintient l'équilibre dans le corps.


Pourquoi les cellules subissent-elles l'apoptose?

Fondamentalement, l'apoptose est un moyen général et pratique d'éliminer les cellules qui ne devraient plus faire partie de l'organisme.

Certaines cellules sont anormales et pourraient blesser le reste de l'organisme si elles survivent, comme les cellules présentant des infections virales ou des dommages à l'ADN.

L'apoptose fait partie du développement.

Dans de nombreux organismes, la mort cellulaire programmée fait partie du développement normal.


La relation entre les cellules cancéreuses et l'apoptose. 

L'apoptose peut éliminer les cellules infectées ou cancéreuses.

Lorsque l'ADN d'une cellule est endommagé, il détecte généralement les dommages et essaie de les réparer.

Si les dommages sont irréparables, la cellule s'enverra normalement elle-même en apoptose, s'assurant qu'elle ne transmettra pas son ADN endommagé.

Lorsque les cellules ont des dommages à l'ADN mais ne parviennent pas à subir l'apoptose, elles peuvent être sur la voie du cancer.

Cependant, les cellules cancéreuses «réussies» réussissent à échapper au processus d'apoptose.

Cela leur permet de se diviser de manière incontrôlable et d'accumuler des mutations (changements dans leur ADN).

L'apoptose est la clé de la fonction immunitaire.

L'apoptose joue également un rôle essentiel dans le développement et le maintien d'un système immunitaire sain.


Où sont les faiblesses et les symptômes des cellules cancéreuses?

Les symptômes des cellules cancéreuses se trouvent dans le noyau.

Le noyau contrôle le cytoplasme externe, la composition cellulaire, la viabilité cellulaire, etc.

Les mutations d'ADN mutent également dans le noyau.

Par conséquent, pour traiter les cellules cancéreuses, nous devons d'abord entrer dans le noyau.

Laissez le mécanisme du «gène de la cellule régulatrice» entrer dans le noyau pour réguler.


Les cellules cancéreuses sont-elles agressives?

Après l'action de la Solamargine, l'agressivité des cellules cancéreuses est atténuée.

Donc, après avoir utilisé Solamargine, de nombreux patients ont l'impression que je vais à moitié mieux.

Bien que la tumeur ne disparaisse pas rapidement, les patients sentent que le degré d'agressivité est réduit.



Solamargine (rôle, principe, action, mécanisme, fonction, travail)

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Mécanisme de fonction principale de Solamargine, rôle, principe, action, mécanisme, fonction, travail: 

Lorsque Solamargine entre,

Solamargine active les récepteurs qui sont désactivés par les cellules cancéreuses, permettant aux cellules cancéreuses de se moduler à nouveau.

Solamargine module les gènes anti-module des cellules cancéreuses, rendant les cellules cancéreuses moins résistantes.

Réduction de la résistance aux médicaments.

Lorsque les cellules cancéreuses sont moins résistantes aux médicaments, la chimiothérapie devient plus efficace.

Solamargine module les gènes mutés dans les cellules cancéreuses, puis déclenche l'apoptose des cellules cancéreuses pour obtenir des effets anticancéreux.


Solamargine combiné avec quels agents chimiothérapeutiques sont plus efficaces pour traiter les cellules cancéreuses?

R: Cisplatine, canneberge, méthotrexate, 5-Fu.



Meilleur adjuvant de chimiothérapie pour le cancer du poumon. | 1+1>487% 

Améliorer efficacement l'effet de la chimiothérapie, le traitement, l'immunité. 

Réduisez les effets secondaires et les récidives.

Thérapie combinée. 

Vue d'ensemble / Relation / Résumé / Rôle / Principe / Action / Mécanisme / Fonction / Travail.

Solamargine vs cancersolamargine vs cancer_lung cancer cell.jpg


ANTI-CANCER  

Protection par brevet dans 32 pays. 

Une étude comparative montrant Solamargine par rapport à d'autres médicaments thérapeutiques en ce qui concerne les cellules cancéreuses du poumon.

Solamargine, les métabolites typiques de l'extrait glycoalcaloïde de fruit de solanum lycocarpum issu de la phytothérapie traditionnelle, ont démontré non seulement une activité antivirale, anti-inflammatoire mais aussi antiproliférative contre plusieurs types de cancers humains, y compris le poumon.

Solamargine, isolée de l'herbe Solanum incanum, a montré une cytotoxicité supérieure dans quatre lignées cellulaires de cancer du poumon humain.


apoptose cellulaire.jpg

La photo montre la mort des cellules cancéreuses.

Les parties noires et noires sont des noyaux de cellules cancéreuses.

Même si le noyau se rompt, les cellules cancéreuses mourront.

La figure montre que les cellules cancéreuses peuvent entraîner la mort.


apoptose des cellules cancéreuses_01_800.jpg

La figure montre que les cellules cancéreuses peuvent entraîner la mort.

La figure montre que la mort des cellules cancéreuses du poumon est relativement lente et qu'elle ne sera évidente que huit heures plus tard.

La figure montre que la mort des cellules cancéreuses du foie est très évidente, encore plus évidente en huit heures.

Le graphique montre que les cellules cancéreuses du sein meurent plus rapidement. Il était évident dès le début que le cancer du sein est facile à traiter et que les patientes atteintes d'un cancer du sein n'ont pas à s'inquiéter.



1_Action de la solamargine sur les cellules cancéreuses du poumon humain_8_01.jpg

1. Action de Solamargine sur les TNF et les cellules cancéreuses du poumon humain résistantes au cisplatine. 

Action de la Solamargine sur les cellules cancéreuses du poumon humain - amélioration de la sensibilité des cellules cancéreuses aux TNF.


2_Inactivation de PI3-K_Akt et réduction de SP1 et p65_8_01.jpg
L'inactivation de PI3-K / Akt et la réduction de l'expression de SP1 et de p65 augmentent l'effet de la Solamargine sur la suppression de l'expression de EP4 dans les cellules cancéreuses du poumon humain.


3_Novel interaction réciproque de lncRNA HOTAIR et miR ‐ 214‐3p_8_01.jpg
L'interaction réciproque novatrice de lncRNA HOTAIR et de miR ‐ 214‐3p contribue à l'expression du gène PDPK1 inhibée par Solamargine dans le cancer du poumon humain.


4_Ciblage EP4 en aval de c-juin à ERK1_8_01.jpg
4.Le ciblage de l'EP4 en aval de c-Jun via une réduction de DNMT1 médiée par ERK1 / 2 révèle un nouveau mécanisme de croissance inhibée par la Solamargine des cellules cancéreuses du poumon.


5_ L'extrait de Solanum incanum (SR-T100) induit un mélanome cell_8_01.jpg

5. Solamargine induit l'apoptose des cellules de mélanome et inhibe les métastases pulmonaires établies.


thérapie de traitement combiné solamargine_03R12_800.jpg


Thérapie combinée | Résultats de recherche pour les cellules cancéreuses du poumon (SCLC / NSCLC). 

A. Cisplatine (100 μM), 16% de l'apoptose des cellules cancéreuses. 

B. SM seul (4,8 μM), 28% de l'apoptose des cellules cancéreuses. 

C. SM (4.80μM) + Cisplatine (40pμM), 66% d'apoptose des cellules cancéreuses. 

D. SM (4.80μM) + Cisplatine (100μM), 78% de l'apoptose des cellules cancéreuses.


Solamargine a un effet de compensation meilleur que Cisplatin.

Le traitement combiné de Solamargine et de cisplatine a considérablement augmenté l'apoptose des cellules cancéreuses du poumon. 

SM (4,8 μM) + cisplatine (40 μM), augmenté de 16% à 66% (jusqu'à 4,125 fois). 

SM (4,8 μM) + cisplatine (100 μM), augmenté de 16% à 78% (jusqu'à 4,875 fois). 

Réorganisé à partir de: BBRC. Action de la Solamargine sur les TNF et les cellules cancéreuses du poumon humain résistantes aux médicaments 2004


L'action de la Solamargine remplissait pleinement les critères de l'apoptose dans les cellules cancéreuses du poumon humain, impliquait que la mort cellulaire induite par la Solamargine par apoptose.

Solamargine induit l'apoptose cellulaire en modulant l'expression des TNFR et leurs cascades de signal TRADD / FADD subséquentes.

La Solamargine a inhibé la croissance des cellules cancéreuses du poumon humain via l'inhibition de PDPK1 et HOTAIR et l'induction de l'axe de signalisation miR-214-3p.

Solamargine inhibe la croissance des cellules cancéreuses du poumon par l'inactivation d'Akt, suivie d'une réduction de SP1 et p65.

Solamargine inhibe la croissance des cellules cancéreuses du poumon humain par la réduction de l'expression de la protéine EP4 du récepteur PGE2 et l'induction de la signalisation ERK1 / 2.

Ces résultats améliorent notre compréhension des mécanismes sous-jacents impliqués dans l'effet anticancéreux de la Solamargine et fournissent de nouvelles cibles moléculaires pour le traitement du cancer du poumon humain.

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