Najlepszy adiuwant chemioterapii raka płuc. | 1+1>487% | SCLC / NSCLC | Skutecznie poprawiają efekt chemioterapii, leczenie, odporność. | Zmniejsz skutki uboczne i nawroty. | Terapia skojarzona | Streszczenie / mechanizm.

Najlepszy adiuwant chemioterapii raka płuc. | 1+1>487% | SCLC / NSCLC | Skutecznie poprawiają efekt chemioterapii, leczenie, odporność. | Zmniejsz skutki uboczne i nawroty. | Terapia skojarzona | Streszczenie / mechanizm.

Najlepszy adiuwant chemioterapii raka płuc.  | 1+1>487% 

rak płuc /  SCLC / NSCLC 

Skutecznie poprawiają efekt chemioterapii, leczenie, odporność. 

Zmniejsz skutki uboczne i nawroty.

Terapia skojarzona. 

Omówienie / Relacja / Streszczenie / Rola / Zasada / Działanie / Mechanizm / Funkcja / Praca

Streszczenie / Podsumowanie / Overview of Lung Cancer. (SCLC / NSCLC)

Co to jest apoptoza?

Solamargine (rola, zasada, działanie, mechanizm, funkcja, praca)

Najlepszy adiuwant chemioterapii w raku płuca. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%

Skutecznie poprawiają efekt chemioterapii, leczenie i odporność.

Zmniejsz skutki uboczne i nawroty.

Terapia skojarzona. 

1. Działanie Solamargine na TNF i ludzkie komórki raka płuc oporne na cisplatynę. (Działanie Solamargine na ludzkie komórki raka płuca - zwiększenie podatności komórek rakowych na TNF.)

2) Inaktywacja PI3-K / Akt i zmniejszenie ekspresji SP1 i p65 zwiększają wpływ Solamargine na tłumienie ekspresji EP4 w ludzkich komórkach raka płuca.

3. Nowatorskie wzajemne oddziaływanie lncRNA HOTAIR i miR-214-3p przyczynia się do zahamowania przez Solamargine ekspresji genu PDPK1 w ludzkim raku płuca.

Celowanie w EP4 poniżej c-Jun poprzez redukcję DNMT1, w której pośredniczy ERK1 / 2, ujawnia nowy mechanizm hamowania wzrostu komórek raka płuc przez Solamargine.

5. Solamargine indukuje apoptozę komórek czerniaka i hamuje ustalone przerzuty do płuc.

Terapia skojarzona.

Wyniki badań dla komórek raka płuc. (SCLC / NSCLC). 



Streszczenie / Podsumowanie / Overview of Lung Cancer. (SCLC / NSCLC)

Rak płuc jest najczęstszym nowotworem i główną przyczyną śmiertelności z powodu raka na całym świecie.

Raki płuc można podzielić na dwie grupy: drobnokomórkowego raka płuca (SCLC) i niedrobnokomórkowego raka płuca (NSCLC), zgodnie z ich cechami histologicznymi.

Wśród nich ponad 80% przypadków raka płuca to niedrobnokomórkowy rak płuca (NDRP) z gruczolakorakiem jako najbardziej rozpowszechnionym podtypem.

NSCLC charakteryzuje się zarówno wysoką zachorowalnością, jak i śmiertelnością, przy czym wskaźnik przeżywalności pięcioletniej stanowi mniej niż 10% przypadków.

Chociaż niedawne postępy w zrozumieniu biologicznych cech tej choroby i multidyscyplinarnych podejść terapeutycznych, takich jak zindywidualizowana chemioterapia, terapie celowane, metody immunologiczne i ulepszona opieka wspomagająca, pozostają fatalne dla pacjentów z zaawansowaną chorobą.

Dlatego pilnie potrzebne jest poszukiwanie skuteczniejszych alternatywnych strategii leczenia w celu wzmocnienia skuteczności terapeutycznej przy znikomych skutkach ubocznych.

Naturalne fitochemikalia pochodzące z roślin leczniczych zyskały znaczące uznanie w zwalczaniu karcynogenezy i są uważane za nowe podejście w zapobieganiu i leczeniu raka.



Co to jest apoptoza?

Apoptosis.jpg

Przegląd apoptozy 

•Zaprogramowana śmierć komórki.

• Apoptoza to forma zaprogramowanej śmierci komórki lub „samobójstwa komórkowego”.

• Apoptoza różni się od martwicy, w której komórki obumierają w wyniku urazu.

• Apoptoza usuwa komórki podczas rozwoju, eliminuje komórki potencjalnie rakowe i zakażone wirusami oraz utrzymuje równowagę w organizmie.


Dlaczego komórki ulegają apoptozie?

Zasadniczo apoptoza jest ogólnym i wygodnym sposobem usuwania komórek, które nie powinny już być częścią organizmu.

Niektóre komórki są nieprawidłowe i mogą uszkodzić resztę organizmu, jeśli przeżyją, na przykład komórki z infekcjami wirusowymi lub uszkodzeniem DNA.

Apoptoza jest częścią rozwoju

W wielu organizmach zaprogramowana śmierć komórki jest normalną częścią rozwoju.


Związek między komórkami rakowymi a apoptozą. 

Apoptoza może wyeliminować zakażone lub rakowe komórki.

Kiedy DNA komórki jest uszkodzony, zwykle wykryje uszkodzenie i spróbuje je naprawić.

Jeśli uszkodzenie jest nie do naprawienia, komórka normalnie wpada w apoptozę, zapewniając, że nie przekaże dalej uszkodzonego DNA.

Kiedy komórki mają uszkodzenie DNA, ale nie przechodzą apoptozy, mogą być na drodze do raka.

Jednak „udane” komórki rakowe skutecznie unikają procesu apoptozy.

To pozwala im wymknąć się spod kontroli i gromadzić mutacje (zmiany w ich DNA).

Apoptoza jest kluczem do funkcjonowania układu odpornościowego

Apoptoza odgrywa również istotną rolę w rozwoju i utrzymaniu zdrowego układu odpornościowego.


Gdzie są słabości i objawy komórek rakowych?

Objawy komórek rakowych znajdują się w jądrze.

Jądro kontroluje zewnętrzną cytoplazmę, skład komórek, żywotność komórek itp.

Mutacje DNA również mutują w jądrze.

Dlatego, aby leczyć komórki rakowe, musimy najpierw wejść do jądra.

Niech mechanizm „regulatorowego genu komórki” wejdzie do jądra w celu regulacji.


Czy komórki rakowe są agresywne?

Po działaniu Solamargine następuje złagodzenie agresywności komórek nowotworowych.

Dlatego po zastosowaniu Solamargine wielu pacjentów czuje, że jestem o połowę lepszy.

Chociaż guz nie znika szybko, pacjenci czują, że stopień agresywności jest zmniejszony.



Solamargine (rola, zasada, działanie, mechanizm, funkcja, praca)

sr-t100_apoptosis_mechanism005.jpg


Główny mechanizm funkcji Solamargine, rola, zasada, działanie, mechanizm, funkcja, praca: 

Kiedy Solamargine wejdzie,

Solamargine aktywuje receptory, które są wyłączane przez komórki rakowe, pozwalając komórkom rakowym na ponowną modulację.

Solamargine moduluje antymodulujące geny komórek rakowych, zmniejszając odporność komórek rakowych.

Zmniejszona lekooporność

Kiedy komórki rakowe są mniej odporne na leki, chemioterapia staje się skuteczniejsza.

Solamargine moduluje zmutowane geny w komórkach rakowych, a następnie inicjuje apoptozę komórek rakowych, aby osiągnąć działanie przeciwnowotworowe.


Solamargine w połączeniu z którymi lekami chemioterapeutycznymi są skuteczniejsze w leczeniu komórek nowotworowych?

Odp.: Cisplatyna, żurawina, metotreksat, 5-Fu.



Najlepszy adiuwant chemioterapii w raku płuc. | 1+1>487% 

Skutecznie poprawiają efekt chemioterapii, leczenie, odporność. 

Zmniejsz skutki uboczne i nawroty.

Terapia skojarzona. 

Omówienie / Relacja / Streszczenie / Rola / Zasada / Działanie / Mechanizm / Funkcja / Praca.

Solamargine vs raksolamargine vs cancer_lung cancer cell.jpg


PRZECIW RAKA  

Ochrona patentowa w 32 krajach. 

Badanie porównawcze pokazujące Solamargine w porównaniu z innymi lekami terapeutycznymi w odniesieniu do komórek raka płuc.

Solamargine, typowe metabolity wyciągu glikoalkaloidowego owoców solanum lycocarpum z tradycyjnej medycyny ziołowej, wykazywały nie tylko działanie przeciwwirusowe, przeciwzapalne, ale także przeciwproliferacyjne przeciwko kilku typom nowotworów u ludzi, w tym płuc.

Solamargine, wyizolowana z ziela Solanum incanum, wykazała wyższą cytotoksyczność w czterech liniach ludzkich komórek raka płuc.


apoptoza komórek.jpg

Zdjęcie przedstawia śmierć komórek rakowych.

Czarne i czarne części to jądra komórek rakowych.

Nawet jeśli jądro pęknie, komórki rakowe umrą.

W ilustracja pokazuje, że komórki nowotworowe można doprowadzić do śmierci.


apoptoza komórek rakowych_01_800.jpg

Rysunek pokazuje, że komórki rakowe mogą powodować śmierć.

Rysunek pokazuje, że śmierć komórek raka płuc jest stosunkowo powolna i będzie to oczywiste dopiero osiem godzin później.

Rysunek pokazuje, że śmierć komórek raka wątroby jest bardzo oczywista, a nawet bardziej widoczna po ośmiu godzinach.

Wykres pokazuje, że komórki raka piersi umierają szybciej. Od początku było oczywiste, że rak piersi jest łatwy w leczeniu, a pacjentki z rakiem piersi nie muszą się martwić.


1_Działanie solamarginy na ludzkie komórki raka płuca_8_01.jpg

1. Działanie Solamargine na TNF i ludzkie komórki raka płuc oporne na cisplatynę. 

Działanie Solamargine na ludzkie komórki raka płuca - zwiększenie podatności komórek rakowych na TNF.


2_Inaktywacja PI3-K_Akt i redukcja SP1 i p65_8_01.jpg
2) Inaktywacja PI3-K / Akt i zmniejszenie ekspresji SP1 i p65 zwiększają wpływ Solamargine na tłumienie ekspresji EP4 w ludzkich komórkach raka płuca.


3_Novel wzajemne oddziaływanie lncRNA HOTAIR i miR ‐ 214‐3p_8_01.jpg
3. Nowatorskie wzajemne oddziaływanie lncRNA HOTAIR i miR-214-3p przyczynia się do zahamowania przez Solamargine ekspresji genu PDPK1 w ludzkim raku płuca.


4_Targeting EP4 downstream c-Jun do ERK1_8_01.jpg
Celowanie w EP4 poniżej c-Jun poprzez redukcję DNMT1, w której pośredniczy ERK1 / 2, ujawnia nowy mechanizm hamowania wzrostu komórek raka płuc przez Solamargine.


5_Ekstrakt z Solanum incanum (SR-T100) indukuje czerniaka komórki_8_01.jpg

5.Solamargine indukuje apoptozę komórek czerniaka i hamuje ustalone przerzuty do płuc.


terapia skojarzona solamargine_03R12_800.jpg


Terapia skojarzona | Wyniki badań dla komórek raka płuc (SCLC / NSCLC). 

A. Cisplatyna (100 μM), 16% apoptozy komórek rakowych. 

B. Samo SM (4,8 μM), 28% apoptozy komórek rakowych. 

C. SM (4,80 μM) + cisplatyna (40 μM), 66% apoptozy komórek nowotworowych. 

D. SM (4,80 μM) + cisplatyna (100 μM), 78% apoptozy komórek rakowych.


Solamargine ma działanie oczyszczające lepiej niż cisplatyna.

Skojarzone leczenie Solamargine i cisplatyną znacząco zwiększyło apoptozę komórek raka płuc. 

SM (4,8 μM) + cisplatyna (40 μM), wzrost z 16% do 66% (do 4,125 razy). 

SM (4,8 μM) + cisplatyna (100 μM), zwiększona z 16% do 78% (do 4,875 razy). 

Zreorganizowano z: BBRC. Działanie Solamargine na TNF i lekooporne ludzkie komórki raka płuca 2004


Działanie Solamargine w pełni wypełniło kryteria apoptozy w ludzkich komórkach raka płuca, sugerując śmierć komórek indukowaną przez Solamargine w wyniku apoptozy.

Solamargine indukuje apoptozę komórek poprzez modulowanie ekspresji TNFR i ich późniejszych kaskad sygnałowych TRADD / FADD.

Solamargine hamowała wzrost ludzkich komórek raka płuca poprzez hamowanie PDPK1 i HOTAIR oraz indukcję osi sygnałowej miR-214-3p.

Solamargine hamuje wzrost komórek raka płuc poprzez inaktywację Akt, po czym następuje redukcja SP1 i p65.

Solamargine hamuje wzrost ludzkich komórek raka płuca poprzez zmniejszenie ekspresji białka receptora PGE2 EP4 i indukcję sygnalizacji ERK1 / 2.

Odkrycia te pogłębiają naszą wiedzę na temat mechanizmów leżących u podstaw działania przeciwnowotworowego Solamargine i dostarczają nowych celów molekularnych w leczeniu ludzkiego raka płuc.

justnow_02.jpg




Older post Newer post