Najboljši kemoterapevtski adjuvans za pljučni rak. | 1+1>487% | SCLC / NSCLC. | Učinkovito izboljšajo učinek kemoterapije, zdravljenje, imunost. | Zmanjšajte neželene učinke in ponovitev. | Kombinirana terapija. | Povzetek

Najboljši kemoterapevtski adjuvans za pljučni rak. | 1+1>487% | SCLC / NSCLC. | Učinkovito izboljšajo učinek kemoterapije, zdravljenje, imunost. | Zmanjšajte neželene učinke in ponovitev. | Kombinirana terapija. | Povzetek

Najboljši kemoterapevtski adjuvans za pljučni rak. | 1+1>487% 

pljučni rak /  SCLC / NSCLC 

Učinkovito izboljšajo učinek kemoterapije, zdravljenje, imunost. 

Zmanjšajte neželene učinke in ponovitev.

Kombinirana terapija. 

Pregled / Povezava / Povzetek / Vloga / Načelo / Dejanje / Mehanizem / Funkcija / Delo

Povzetek / Pregled pljučnega raka (SCLC / NSCLC).

Kaj je apoptoza?

Solamargine (vloga, načelo, dejanje, mehanizem, funkcija, delo).

Najboljši kemoterapevtski adjuvans za pljučni rak. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487% 

Učinkovito izboljšajo učinek kemoterapije, zdravljenje in imunost. 

Zmanjšajte neželene učinke in ponovitev.

Kombinirana terapija

1. Učinek Solamargine na TNF in na cisplatin odporne človeške celice pljučnega raka. (Učinek Solamargine na človeške celice pljučnega raka - povečanje občutljivosti rakavih celic na TNF).

2. Inaktiviranje PI3-K / Akt in zmanjšanje ekspresije SP1 in p65 povečata učinek Solamargine na zatiranje izražanja EP4 v človeških celicah pljučnega raka.

3. Nova vzajemna interakcija lncRNA HOTAIR in miR ‐ 214‐3p prispevata k Solamargine inhibirani ekspresiji gena PDPK1 pri človeškem pljučnem raku.

4. Ciljanje na EP4 v spodnjem toku c-junija z ERK1 / 2-posredovanim zmanjšanjem DNMT1 razkriva nov mehanizem Solamargine inhibirane rasti celic pljučnega raka.

5. Solamargine povzroča apoptozo celic melanoma in zavira ugotovljene metastaze v pljučih.

Rezultati raziskav celic pljučnega raka (SCLC / NSCLC). 



Povzetek / Pregled pljučnega raka (SCLC / NSCLC).

Pljučni rak je najpogostejši rak in vodilni vzrok smrtnosti zaradi raka po vsem svetu.

Pljučni rak lahko glede na njihove histološke značilnosti razdelimo v dve skupini, pljučni karcinom majhnih celic (SCLC) in nedrobnocelični pljučni rak (NSCLC).

Med njimi je več kot 80% pljučnega raka nedrobnocelični pljučni karcinom (NSCLC) z adenokarcinomom kot najbolj razširjenim podtipom.

Za NSCLC je značilna visoka incidenca in smrtnost, pri čemer petletno preživetje predstavlja manj kot 10% primerov.

Čeprav nedavni napredek v razumevanju bioloških značilnosti te bolezni in multidisciplinarnih terapevtskih pristopov, kot so individualna kemoterapija, ciljno usmerjene terapije, imunski pristopi in izboljšana podporna oskrba, ostaja za bolnike z napredovalim stanjem izid slab.

Zato je nujno iskanje učinkovitejših alternativnih strategij zdravljenja, da bi okrepili terapevtsko učinkovitost z zanemarljivimi neželenimi učinki.

Naravne fitokemikalije, pridobljene iz zdravilnih rastlin, so se znatno priznale pri nadzoru rakotvornosti in veljajo za nov pristop pri preprečevanju in zdravljenju raka.



Kaj je apoptoza?

Apoptosis.jpg

Pregled apoptoze. 

• Programirana smrt celic.

• Apoptoza je oblika programirane celične smrti ali "celični samomor".

• Apoptoza se razlikuje od nekroze, pri kateri celice odmrejo zaradi poškodbe.

• Apoptoza med razvojem odstranjuje celice, odstranjuje potencialno rakave in z virusom okužene celice in ohranja ravnovesje v telesu.


Zakaj celice doživljajo apoptozo?

V osnovi je apoptoza splošen in priročen način odstranjevanja celic, ki ne bi smele biti več del organizma.

Nekatere celice so nenormalne in bi lahko preživele preostali del organizma, na primer celice z virusnimi okužbami ali poškodbe DNA.

Apoptoza je del razvoja.

V mnogih organizmih je programirana celična smrt normalen del razvoja.


Razmerje med rakavimi celicami in apoptozo. 

Apoptoza lahko odstrani okužene ali rakave celice.

Ko je DNA celice poškodovana, običajno zazna škodo in jo skuša popraviti.

Če škode ni mogoče popraviti, se celica običajno pošlje v apoptozo in zagotovi, da ne bo predala svoje poškodovane DNA.

Ko celice poškodujejo DNK, vendar ne opravijo apoptoze, so morda na poti do raka.

Vendar se "uspešne" rakave celice uspešno izognejo procesu apoptoze.

To jim omogoča, da se ločijo od nadzora in kopičijo mutacije (spremembe v svoji DNK).

Apoptoza je ključnega pomena za imunsko funkcijo.

Apoptoza ima tudi bistveno vlogo pri razvoju in vzdrževanju zdravega imunskega sistema.


Kje so slabosti in simptomi rakavih celic?

Simptomi rakavih celic so v jedru.

Jedro nadzoruje zunanjo citoplazmo, celično sestavo, sposobnost preživetja celic itd.

Mutacije DNA mutirajo tudi v jedru.

Zato moramo za zdravljenje rakavih celic najprej vstopiti v jedro.

Pustite, da mehanizem "regulativnega celičnega gena" vstopi v jedro za regulacijo.


So rakave celice agresivne?

Po delovanju Solamargine se agresivnost rakavih celic ublaži.

Tako mnogi bolniki po uporabi Solamargine menijo, da sem pol boljši.

Čeprav tumor ne izgine hitro, pacienti menijo, da je stopnja agresivnosti zmanjšana.



Solamargine (vloga, načelo, dejanje, mehanizem, funkcija, delo).

sr-t100_apoptosis_mechanism005.jpg


Glavni funkcijski mehanizem Solamargine, vloga, načelo, delovanje, mehanizem, funkcija, delo: 

Ko Solamargine vstopi,

Solamargine aktivira receptorje, ki jih rakave celice izklopijo, kar rakavim celicam omogoči ponovno modulacijo.

Solamargine modulira protitumulacijske gene rakavih celic, zaradi česar so rakave celice manj odporne.

Zmanjšana odpornost na zdravila.

Ko so rakave celice manj odporne na zdravila, postane kemoterapija učinkovitejša.

Solamargine modulira mutirane gene v rakavih celicah in nato sproži apoptozo rakavih celic, da doseže učinke proti raku.


Solamargine v kombinaciji s katerimi kemoterapevtskimi zdravili je učinkovitejša pri zdravljenju rakavih celic?

O: Cisplatin, brusnica, metotreksat, 5-Fu.



Najboljši kemoterapevtski adjuvans za pljučni rak. | 1+1>487% 

Učinkovito izboljšajo učinek kemoterapije, zdravljenje, imunost. 

Zmanjšajte neželene učinke in ponovitev.

Kombinirana terapija 

Pregled / Povezava / Povzetek / Vloga / Načelo / Dejanje / Mehanizem / Funkcija / Delo

Solamargine proti raku
solamargin proti raku_pljučna rakava celica.jpg


PROTI RAKU  

Patentna zaščita v 32 državah. 

Primerjalna študija, ki prikazuje Solamargine v primerjavi z drugimi terapevtskimi zdravili glede celic pljučnega raka.

Solamargine, tipični presnovki izvlečka glikoalkaloida sadnega soka likokarpa iz tradicionalnega zeliščnega zdravila, niso pokazali le protivirusnega, protivnetnega, temveč tudi antiproliferativno delovanje proti več vrstam človeškega raka, vključno s pljuči.

Solamargine, izoliran iz rastline Solanum incanum, je pokazal vrhunsko citotoksičnost v štirih celičnih linijah človeškega pljučnega raka.


celična apoptoza.jpg

Slika prikazuje smrt rakavih celic.

Črni in črni deli so jedra rakavih celic.

Tudi če jedro poči, bodo rakave celice umrle.

Na sliki je prikazano, da se lahko rakave celice povzroči smrt.


apoptoza rakavih celic_01_800.jpg

Slika kaže, da lahko rakave celice povzročijo smrt.

Slika kaže, da je smrt celic pljučnega raka razmeroma počasna in bo očitna šele po osmih urah.

Slika kaže, da je odmiranje celic raka jeter zelo očitno, še bolj očitno v osmih urah.

Graf prikazuje, da celice raka dojke hitreje umirajo. Že na začetku je bilo očitno, da je raka dojke enostavno zdraviti in bolnicam z rakom dojk ni treba skrbeti.



1_Ukrep solamargina na človeških celicah pljučnega raka_8_01.jpg

1. Učinek Solamargine na TNF in na cisplatin odporne človeške celice pljučnega raka. 

Delovanje Solamargine na človeške celice pljučnega raka - povečanje občutljivosti rakavih celic na TNF.


2_Inaktiviranje PI3-K_Akt in zmanjšanje SP1 in p65_8_01.jpg
2. Inaktiviranje PI3-K / Akt in zmanjšanje ekspresije SP1 in p65 povečata učinek Solamargine na zatiranje izražanja EP4 v človeških celicah pljučnega raka.


3_Novo vzajemno medsebojno delovanje lncRNA HOTAIR in miR ‐ 214‐3p_8_01.jpg
3. Nova vzajemna interakcija lncRNA HOTAIR in miR ‐ 214‐3p prispevata k Solamargine inhibirani ekspresiji gena PDPK1 pri človeškem pljučnem raku.


4_Targiranje EP4 v smeri c-jun do ERK1_8_01.jpg
4. Ciljanje na EP4 v spodnjem toku c-junija z ERK1 / 2-posredovanim zmanjšanjem DNMT1 razkriva nov mehanizem Solamargine inhibirane rasti celic pljučnega raka.


5_Ekstrakt solanum incanum (SR-T100) povzroča celico melanoma_8_01.jpg

5. Solamargine povzroča apoptozo celic melanoma in zavira ugotovljene metastaze v pljučih.


kombinirano zdravljenje s solamarginom_03R12_800.jpg


Kombinirana terapija | Rezultati raziskav celic pljučnega raka (SCLC / NSCLC). 

A. Cisplatin (100 μM), 16% apoptoze rakavih celic. 

B. Sam SM (4,8 μM), 28% apoptoze rakavih celic. 

C. SM (4,80 μM) + cisplatin (40 µM), 66% apoptoze rakavih celic. 

D. SM (4,80 μM) + cisplatin (100 μM), 78% apoptoze rakavih celic.


Solamargine ima čistilni učinek boljši od cisplatina.

Kombinirano zdravljenje Solamargine in cisplatina je znatno povečalo apoptozo celic pljučnega raka. 

SM (4,8 μM) + cisplatin (40 μM) se je povečal s 16% na 66% (do 4,125-krat). 

SM (4,8 μM) + cisplatin (100 μM), povečan s 16% na 78% (do 4,875-krat). 

Reorganizirano iz: BBRC. Delovanje Solamargine na TNF in na človeku odporne celice pljučnega raka 2004.


Ukrep Solamargine je v celoti izpolnil merila apoptoze v človeških celicah pljučnega raka, kar pomeni, da je Solamargine povzročil smrt celic z apoptozo.

Solamargine inducira apoptozo celic z moduliranjem izražanja TNFR in njihovih kaskadnih kaskad TRADD / FADD.

Solamargine je zaviral rast človeških celic pljučnega raka z zaviranjem PDPK1 in HOTAIR ter indukcijo signalne osi miR-214-3p.

Solamargine zavira rast celic pljučnega raka z inaktivacijo Akt, čemur sledi zmanjšanje SP1 in p65.

Solamargine zavira rast človeških celic pljučnega raka z zmanjšanjem ekspresije beljakovin receptorja PGE2 in indukcijo signalizacije ERK1 / 2.

Te ugotovitve izboljšujejo naše razumevanje osnovnih mehanizmov, vključenih v protitumorski učinek Solamargine, in zagotavljajo nove molekularne cilje za zdravljenje človeškega pljučnega raka.

justnow_02.jpg




Older post Newer post