Bästa kemoterapi-adjuvans för lungcancer. | 1+1>487%
lungcancer / SCLC / NSCLC
Förbättra effektivt kemoterapieffekt, behandling, immunitet.
Minska biverkningar och återfall Kombinationsterapi.
Översikt / Förhållande / Sammanfattning / Roll / Princip / Handling / Mekanism / Funktion / Arbete
Sammanfattning / Översikt över lungcancer (SCLC / NSCLC).
Vad är apoptos?
Solamargine (roll, princip, handling, mekanism, funktion, arbete).
Bästa kemoterapibehovet för lungcancer. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%
Förbättra kemoterapieffekten, behandlingen och immuniteten effektivt.
Minska biverkningar och återfall Kombinationsterapi.
1. Verkan av Solamargine på TNF: er och cisplatinresistenta humana lungcancerceller. (Verkan av Solamargine på humana lungcancerceller - förstärkning av cancercellernas känslighet för TNF).
2. inaktivering av PI3-K / Akt och minskning av SP1- och p65-expression ökar effekten av Solamargine på att undertrycka EP4-expression i humana lungcancerceller.
3.Novell ömsesidig interaktion mellan lncRNA HOTAIR och miR ‐ 214-3p bidrar till det Solamargine-hämmade PDPK1-genuttrycket i human lungcancer.
4. Inriktning av EP4 nedströms c-Jun genom ERK1 / 2-medierad minskning av DNMT1 avslöjar ny mekanism för Solamargine-hämmad tillväxt av lungcancerceller.
5. Solamargine inducerar apotos av melanomceller och hämmar etablerad lungmetastas.
Kombinationsterapi.
Forskningsresultat för lungcancerceller (SCLC / NSCLC).
Sammanfattning / Översikt över lungcancer (SCLC / NSCLC).
Lungcancer är den vanligaste cancern och den främsta orsaken till cancerdödlighet över hela världen.
Lungcancer kan delas in i två grupper, småcellig lungkarcinom (SCLC) och icke-småcellig lungkarcinom (NSCLC), enligt deras histologiska egenskaper.
Bland dem är mer än 80% av lungcancer icke-småcellig lungkarcinom (NSCLC) med adenokarcinom som den vanligaste subtypen.
NSCLC kännetecknas av både hög incidens och dödlighet, med fem års överlevnadsfrekvens som står för mindre än 10% av fallen.
Även om de senaste framstegen i förståelsen av de biologiska egenskaperna hos denna sjukdom och tvärvetenskapliga terapeutiska tillvägagångssätt, såsom individuell kemoterapi, riktade terapier, immunmetoder och förbättrad stödjande vård, förblir resultatet dyster för patienter med avancerad sjukdom.
Därför är det brådskande att söka efter mer effektiva alternativa behandlingsstrategier för att stärka den terapeutiska effekten med försumbara biverkningar.
Naturliga fytokemikalier härrörande från medicinska växter har fått betydande erkännande vid kontroll av cancerframkallande egenskaper och anses vara ett nytt tillvägagångssätt vid förebyggande och behandling av cancer.
Vad är apoptos?
Översikt över apoptos
• Programmerad celldöd.
• Apoptos är en form av programmerad celldöd, eller "cellulär självmord."
• Apoptos skiljer sig från nekros, där celler dör på grund av skada.
• Apoptos tar bort celler under utveckling, eliminerar potentiellt cancer- och virusinfekterade celler och upprätthåller balans i kroppen.
Varför genomgår celler apoptos?
I grund och botten är apoptos ett allmänt och bekvämt sätt att ta bort celler som inte längre ska vara en del av organismen.
Vissa celler är onormala och kan skada resten av organismen om de överlever, såsom celler med virusinfektioner eller DNA-skador.
Apoptos är en del av utvecklingen.
I många organismer är programmerad celldöd en normal del av utvecklingen.
Förhållandet mellan cancerceller och apoptos.
Apoptos kan eliminera infekterade eller cancerceller.
När cellens DNA skadas kommer det vanligtvis att upptäcka skadan och försöka reparera den.
Om skadan inte kan repareras kommer cellen normalt att skicka sig själv till apoptos, vilket säkerställer att den inte förmedlar sitt skadade DNA.
När celler har DNA-skada men inte genomgår apoptos kan de vara på väg mot cancer.
Men "framgångsrika" cancerceller undviker framgångsrikt processen med apoptos.
Detta gör att de kan dela sig utom kontroll och ackumulera mutationer (förändringar i deras DNA).
Apoptos är nyckeln till immunfunktion
Apoptos spelar också en viktig roll i utvecklingen och underhållet av ett hälsosamt immunsystem.
Var är svagheterna och symtomen hos cancerceller?
Symtomen på cancerceller finns i kärnan.
Kärnan kontrollerar den yttre cytoplasman, cellkompositionen, cellviabiliteten etc.
DNA-mutationer muterar också i kärnan.
För att behandla cancerceller måste vi därför först komma in i kärnan.
Låt mekanismen för "reglerande cellgen" tränga in i kärnan för att reglera.
Är cancerceller aggressiva?
Efter Solamargine-åtgärden lindras aggressiviteten hos cancerceller.
Så efter att ha använt Solamargine känner många patienter att jag är hälften bättre.
Även om tumören inte försvinner snabbt känner patienterna att graden av aggressivitet minskar.
Solamargine (roll, princip, handling, mekanism, funktion, arbete).
Solamargine: s viktigaste funktionsmekanism, roll, princip, handling, mekanism, funktion, arbete:
När Solamargine går in,
Solamargine aktiverar receptorer som stängs av av cancerceller, så att cancerceller kan moduleras igen.
Solamargine modulerar de antimodulerade generna i cancerceller, vilket gör cancerceller mindre resistenta.
Minskad läkemedelsresistens.
När cancerceller är mindre resistenta mot läkemedel blir kemoterapi effektivare.
Solamargine modulerar de muterade generna i cancerceller och initierar sedan apoptos av cancerceller för att uppnå anti-cancereffekter.
Solamargine i kombination med vilka kemoterapi-läkemedel som är effektivare vid behandling av cancerceller?
A: Cisplatin, tranbär, metotrexat, 5-Fu.
Bästa kemoterapihjälpmedel för lungcancer. | 1+1>487%
Förbättra effektivt kemoterapieffekt, behandling, immunitet.
Minska biverkningar och återfall.
Kombinationsterapi
Översikt / Förhållande / Sammanfattning / Roll / Princip / Handling / Mekanism / Funktion / Arbete
Solamargine vs cancer
ANTI-CANCER
Patentskydd i 32 länder.
En jämförelsestudie som visar Solamargine mot andra terapeutiska läkemedel med avseende på lungcancerceller.
Solamargine, de typiska metaboliterna av solanum lycocarpum fruktglykalkaloid-extrakt från traditionell örtmedicin, visade inte bara antiviralt, antiinflammatoriskt utan också antiproliferativ aktivitet mot de olika typerna av humana cancerformer inklusive lungor.
Solamargine, isolerad från Solanum incanum ört, uppvisade en överlägsen cytotoxicitet i fyra humana lungcancercellinjer.
Bilden visar cancercells död.
De svarta och svarta delarna är cancercellskärnor.
Även om kärnan spricker kommer cancercellerna att dö.
De Figuren visar att cancerceller kan leda till döden.
Figuren visar att cancerceller kan orsaka dödsfall.
Figuren visar att dödsfallet för lungcancerceller är relativt långsamt och det kommer inte att vara uppenbart förrän åtta timmar senare.
The figure shows that the death of liver cancer cells is very obvious, even more obvious in eight hours.
The graph shows that breast cancer cells die faster. It was obvious from the beginning that breast cancer is easy to treat, and patients with breast cancer need not worry.
1. Action of Solamargine on TNFs and cisplatin-resistant human lung cancer cells.
Action of Solamargine on human lung cancer cells – enhancement of the susceptibility of cancer cells to TNFs.
2.Inactivation of PI3-K/Akt and reduction of SP1 and p65 expression increase the effect of Solamargine on suppressing EP4 expression in human lung cancer cells.
3.Novel reciprocal interaction of lncRNA HOTAIR and miR‐214‐3p contribute to the Solamargine inhibited PDPK1 gene expression in human lung cancer.
4. Inriktning av EP4 nedströms c-Jun genom ERK1 / 2-medierad minskning av DNMT1 avslöjar ny mekanism för Solamargine-hämmad tillväxt av lungcancerceller.
5.Solamargine inducerar apotos av melanomceller och hämmar etablerad lungmetastas.
Kombinationsterapi | Forskningsresultat för lungcancerceller (SCLC / NSCLC).
A. Cisplatin (100 μM), 16% av apoptos av cancerceller.
B. Ensam SM (4,8 μM), 28% av apoptos av cancerceller.
C. SM (4,80μM) + Cisplatin (40μM), 66% av apoptos av cancerceller.
D. SM (4,80 μM) + Cisplatin (100 μM), 78% av apoptos av cancerceller.
Solamargine har en clearingeffekt bättre än Cisplatin.
Den kombinerade behandlingen av Solamargine och Cisplatin ökade signifikant apoptos av lungcancerceller.
SM (4,8 μM) + Cisplatin (40 μM), ökade från 16% till 66% (upp till 4,125 gånger).
SM (4,8 μM) + Cisplatin (100 μM), ökade från 16% till 78% (upp till 4,875 gånger).
Omorganiserad från: BBRC. Insats av Solamargine på TNF: er och läkemedelsresistenta humana lungcancerceller 2004.
Verkan av Solamargine fyllde kriterierna för apoptos i humana lungcancerceller, antydde att Solamargine- inducerad celldöd genom apoptos.
Solamargine inducerar cellapoptos via modulering av uttrycket av TNFR och deras efterföljande TRADD / FADD-signalkaskader.
Solamargine hämmade mänsklig lungcancertillväxt via hämning av PDPK1 och HOTAIR och induktion av miR-214-3p signalaxeln.
Solamargine hämmar tillväxten av lungcancerceller genom inaktivering av Akt, följt av en minskning av SP1 och p65.
Solamargine hämmar tillväxten av humana lungcancerceller genom minskning av PGE2-receptorn EP4-proteinuttryck och induktion av ERK1 / 2-signalering.
Dessa resultat förbättrar vår förståelse av de bakomliggande mekanismerna som är involverade i Solamargine-anticancereffekten och ger nya molekylära mål för behandling av human lungcancer.
