최고의 폐암 화학 요법 보조제. | 1+1>487 %
폐암 / SCLC / NSCLC
화학 요법 효과, 치료, 면역력을 효과적으로 향상.
부작용 및 재발 감소.
병용 요법
개요 / 관계 / 초록 / 역할 / 원리 / 행동 / 메커니즘 / 기능 / 일
초록 / 요약 / 폐암 (SCLC / NSCLC) 개요.
세포 사멸이란?
Solamargine (역할, 원리, 동작, 메커니즘, 기능, 일).
폐암에 대한 최고의 화학 요법 보조제 (SCLC / NSCLC). | 1+1>487 %
화학 요법 효과, 치료 및 면역력을 효과적으로 향상.
부작용 및 재발 감소.
병용 요법
1. TNF 및 시스플라틴 내성 인간 폐암 세포에 대한 Solamargine의 작용. (인간 폐암 세포에 대한 Solamargine의 작용 – TNF에 대한 암세포의 감수성 향상).
2. PI3-K / Akt의 비활성화와 SP1 및 p65 발현의 감소는 인간 폐암 세포에서 EP4 발현 억제에 대한 Solamargine의 효과를 증가시킵니다.
3. lncRNA HOTAIR와 miR-214-3p의 새로운 상호 작용은 인간 폐암에서 Solamargine 억제 PDPK1 유전자 발현에 기여합니다.
4. DNMT1의 ERK1 / 2 매개 감소를 통해 EP4 다운 스트림 c-Jun을 표적으로하는 것은 Solamargine이 폐암 세포의 성장을 억제하는 새로운 메커니즘을 밝힙니다.
5. Solamargine 은 흑색 종 세포 아폽토시스를 유도하고 확립 된 폐 전이를 억제합니다.
폐암 세포 (SCLC / NSCLC)에 대한 연구 결과.
초록 / 요약 / 폐암 (SCLC / NSCLC) 개요.
폐암은 전 세계적으로 가장 흔한 암이며 암 사망률의 주요 원인입니다.
폐암은 조직 학적 특징에 따라 소세포 폐암 (SCLC)과 비소 세포 폐암 (NSCLC)의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.
그중 80 % 이상의 폐암이 비소 세포 폐암 (NSCLC)이며 선암이 가장 흔한 아형입니다.
NSCLC는 높은 발생률과 치사율이 특징이며 5 년 생존율은 사례의 10 % 미만을 차지합니다.
이 질병의 생물학적 특성과 개별 화학 요법, 표적 요법, 면역 접근법 및 개선 된 지원 치료와 같은 다 학제 적 치료 접근법에 대한 최근의 이해가 발전했지만, 그 결과는 진행된 질병 환자에게 여전히 음울합니다.
따라서 부작용이 거의없는 치료 효능을 강화하기 위해서는보다 효과적인 대체 치료 전략을 모색하는 것이 시급하다.
약용 식물에서 추출한 천연 식물성 화학 물질은 발암 억제에서 상당한 인정을 받았으며 암 예방 및 치료에있어 새로운 접근 방식으로 간주됩니다.
세포 사멸이란?
세포 사멸 개요
• 프로그램 된 세포 사멸.
• Apoptosis는 프로그램 된 세포 사멸 또는 "세포 자살"의 한 형태입니다.
• 세포 사멸은 세포가 손상되어 죽는 괴사와는 다릅니다.
• Apoptosis는 발달 과정에서 세포를 제거하고 잠재적으로 암 및 바이러스에 감염된 세포를 제거하며 신체의 균형을 유지합니다.
세포가 세포 사멸을 겪는 이유는 무엇입니까?
기본적으로 아폽토시스는 더 이상 유기체의 일부가 될 수없는 세포를 제거하는 일반적이고 편리한 방법입니다.
일부 세포는 비정상적이며 바이러스 감염 또는 DNA 손상이있는 세포와 같이 생존 할 경우 나머지 유기체를 손상시킬 수 있습니다.
Apoptosis는 개발의 일부입니다.
많은 유기체에서 프로그램 된 세포 사멸은 정상적인 발달의 일부입니다.
암세포와 세포 사멸의 관계.
아폽토시스는 감염되거나 암성 세포를 제거 할 수 있습니다.
세포의 DNA가 손상되면 일반적으로 손상을 감지하고 복구를 시도합니다.
손상이 복구 할 수없는 경우, 세포는 일반적으로 세포 자멸사로 이동하여 손상된 DNA를 전달하지 않습니다.
세포가 DNA 손상을 입었지만 세포 사멸에 실패하면 암으로 진행될 수 있습니다.
그러나 "성공적인"암세포는 성공적으로 세포 사멸 과정을 피합니다.
이것은 그들이 통제 불능으로 분열하고 돌연변이 (DNA의 변화)를 축적 할 수있게합니다.
Apoptosis는 면역 기능의 핵심입니다.
Apoptosis는 또한 건강한 면역 체계의 개발 및 유지에 필수적인 역할을합니다.
암세포의 약점과 증상은 어디에 있습니까?
암세포의 증상은 핵에 있습니다.
핵은 외부 세포질, 세포 구성, 세포 생존력 등을 제어합니다.
DNA 돌연변이는 또한 핵에서 돌연변이를 일으 킵니다.
따라서 암세포를 치료하려면 먼저 핵으로 들어가야합니다.
"조절 세포 유전자"메커니즘이 조절을 위해 핵으로 들어가게하십시오.
암세포가 공격적입니까?
Solamargine의 작용 후 암세포의 공격성이 완화됩니다.
그래서 Solamargine을 사용한 후 많은 환자들이 제가 반으로 나아 졌다고 느낍니다.
종양이 빨리 사라지지는 않지만 환자는 공격성이 감소한다고 느낍니다.
Solamargine (역할, 원리, 동작, 메커니즘, 기능, 일).
Solamargine의 주요 기능 메커니즘, 역할, 원리, 동작, 메커니즘, 기능, 작업 :
Solamargine이 들어가면.
Solamargine은 암세포에 의해 차단 된 수용체를 활성화하여 암세포가 다시 조절되도록합니다.
Solamargine은 암세포의 항변 조 유전자를 조절하여 암세포의 저항력을 낮 춥니 다.
약물 내성 감소.
암세포가 약물에 대한 내성이 떨어지면 화학 요법이 더 효과적입니다.
Solamargine은 암세포에서 돌연변이 된 유전자를 조절 한 다음 암세포 아폽토시스를 시작하여 항암 효과를 얻습니다.
Solamargine과 어떤 화학 요법 약물이 암세포 치료에 더 효과적입니까?
A : 시스플라틴, 크랜베리, 메토트렉세이트, 5-Fu.
폐암에 대한 최고의 화학 요법 보조제. | 1+1>487 %
화학 요법 효과, 치료, 면역력을 효과적으로 향상.
부작용 및 재발 감소.
병용 요법
개요 / 관계 / 추상 / 역할 / 원리 / 동작 / 메커니즘 / 기능 / 작업
Solamargine 대 암
항암
32 개국 특허 보호.
폐암 세포와 관련하여 Solamargine 대 다른 치료제를 보여주는 비교 연구.
전통 한약재에서 추출한 솔라 눔 라이코 카르 품 열매 글리코 알칼로이드 추출물의 대표적인 대사 산물 인 Solamargine은 항 바이러스 성, 항 염증성뿐만 아니라 폐를 포함한 여러 유형의 인간 암에 대한 항 증식 활성을 보여주었습니다.
Solanum incanum herb에서 분리 된 Solamargine은 4 개의 인간 폐암 세포주에서 우수한 세포 독성을 나타냈다.
사진은 암세포의 죽음을 보여줍니다.
검정색과 검정색 부분은 암세포 핵입니다.
핵이 파열 되더라도 암세포는 죽습니다.
그림 쇼는 암 세포 사망을 초래할 수있다.
그림은 암세포가 사망을 일으킬 수 있음을 보여줍니다.
이 그림은 폐암 세포의 죽음이 상대적으로 느리고 8 시간이 지나야 분명하지 않음을 보여줍니다.
이 그림은 간암 세포의 죽음이 매우 명백하며 8 시간 만에 더욱 명백하다는 것을 보여줍니다.
그래프는 유방암 세포가 더 빨리 죽는다는 것을 보여줍니다. 유방암은 치료하기 쉽고 유방암 환자는 걱정할 필요가 없다는 것이 처음부터 분명했습니다.
1. TNF 및 시스플라틴 내성 인간 폐암 세포에 대한 Solamargine의 작용.
인간 폐암 세포에 대한 Solamargine의 작용 – TNF에 대한 암 세포의 감수성 향상.
2. PI3-K / Akt의 비활성화와 SP1 및 p65 발현의 감소는 인간 폐암 세포에서 EP4 발현 억제에 대한 Solamargine의 효과를 증가시킵니다.
3. lncRNA HOTAIR와 miR-214-3p의 새로운 상호 작용은 인간 폐암에서 Solamargine 억제 PDPK1 유전자 발현에 기여합니다.
4. DNMT1의 ERK1 / 2 매개 감소를 통해 EP4 다운 스트림 c-Jun을 표적으로하는 것은 Solamargine이 폐암 세포의 성장을 억제하는 새로운 메커니즘을 밝힙니다.
5. Solamargine은 흑색 종 세포 아폽토시스를 유도하고 확립 된 폐 전이를 억제합니다.
병용 요법 | 폐암 세포 (SCLC / NSCLC)에 대한 연구 결과.
A. 시스플라틴 (100μM), 암세포 세포 사멸의 16 %.
B. 단독 SM (4.8μM), 암세포 아폽토시스의 28 %.
C. SM (4.80μM) + 시스플라틴 (40μM), 암세포 아폽토시스의 66 %.
D. SM (4.80μM) + 시스플라틴 (100μM), 암세포 아폽토시스의 78 %.
Solamargine은 Cisplatin보다 클리어링 효과가 좋습니다.
Solamargine과 Cisplatin의 병용 치료는 폐암 세포의 세포 사멸을 크게 증가 시켰습니다.
SM (4.8μM) + Cisplatin (40μM), 16 %에서 66 %로 증가했습니다 (최대 4.125 배).
SM (4.8μM) + Cisplatin (100μM), 16 %에서 78 %로 증가 (최대 4.875 배).
개편 : BBRC. TNF 및 약물 내성 인간 폐암 세포에 대한 Solamargine의 작용 2004
Solamargine 의 작용은 인간 폐암 세포에서 세포 사멸의 기준을 완전히 채웠고, Solamargine이 세포 사멸에 의해 세포사를 유도 했음을 암시했습니다 .
Solamargine은 TNFR의 발현 및 후속 TRADD / FADD 신호 캐스케이드를 조절하여 세포 아폽토시스를 유도합니다.
Solamargine은 PDPK1 및 HOTAIR의 억제와 miR-214-3p 신호 축의 유도를 통해 인간 폐암 세포 성장을 억제했습니다.
Solamargine은 Akt의 비활성화를 통해 폐암 세포의 성장을 억제하고 SP1 및 p65를 감소시킵니다.
Solamargine은 PGE2 수용체 EP4 단백질 발현의 감소 및 ERK1 / 2 신호 유도를 통해 인간 폐암 세포의 성장을 억제합니다.
이러한 발견은 Solamargine의 항암 효과와 관련된 근본적인 메커니즘에 대한 이해를 향상시키고 인간 폐암 치료를위한 새로운 분자 표적을 제공합니다.
