Най-добър химиотерапевтичен адювант за рак на белия дроб. | 1+1>487%
рак на белия дроб / SCLC / NSCLC
Ефективно подобряване на химиотерапевтичния ефект, лечението, имунитета.
Намаляване на страничните ефекти и рецидиви.
Комбинирана терапия.
Преглед / Връзка / Резюме / Роля / Принцип / Действие / Механизъм / Функция / Работа
Резюме / Обобщение / Преглед на рака на белия дроб (SCLC / NSCLC)
Какво е апоптоза?
Solamargine (роля, принцип, действие, механизъм, функция, работа)
Най-добрият химиотерапевтичен адювант за рак на белия дроб. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%
Ефективно подобряване на химиотерапевтичния ефект, лечението и имунитета.
Намаляване на страничните ефекти и рецидиви.
Комбинирана терапия.
1. Действие на Solamargine върху TNF и устойчиви на цисплатин човешки белодробни ракови клетки. (Действие на Solamargine върху човешки белодробни ракови клетки - повишаване на чувствителността на раковите клетки към TNF.)
2. Инактивирането на PI3-K / Akt и намаляването на експресията на SP1 и p65 увеличават ефекта на Solamargine върху потискане на експресията на EP4 в човешки белодробни ракови клетки.
3. Новото реципрочно взаимодействие на lncRNA HOTAIR и miR ‐ 214-33 допринася за инхибираната от Solamargine експресия на PDPK1 ген при рак на белия дроб при човека.
4. Насочването на EP4 надолу по веригата c-Jun чрез ERK1 / 2-медиирано намаляване на DNMT1 разкрива нов механизъм на Solamargine инхибирания растеж на белодробни ракови клетки.
5. Solamargine индуцира апоптоза на меланомни клетки и инхибира установените белодробни метастази.
Комбинирана терапия.
Резултати от изследвания на белодробни ракови клетки. (SCLC / NSCLC).
Резюме / Обобщение / Преглед на рака на белия дроб. (SCLC / NSCLC)
Ракът на белия дроб е най-често срещаният рак и водещата причина за смъртност от рак в световен мащаб.
Ракът на белите дробове може да бъде разделен на две групи, дребноклетъчен белодробен карцином (SCLC) и недребноклетъчен белодробен карцином (NSCLC), според техните хистологични характеристики.
Сред тях повече от 80% от рака на белия дроб са недребноклетъчен белодробен карцином (NSCLC) с аденокарцином като най-разпространен подтип.
NSCLC се характеризира както с висока честота, така и с леталност, като петгодишната преживяемост представлява по-малко от 10% от случаите.
Въпреки че неотдавнашният напредък в разбирането на биологичните характеристики на това заболяване и мултидисциплинарните терапевтични подходи, като индивидуална химиотерапия, целеви терапии, имунни подходи и подобрена поддържаща грижа, резултатът остава ужасен за пациенти с напреднало заболяване.
Следователно, спешно е необходимо търсене на по-ефективни алтернативни стратегии за лечение, за да се засили терапевтичната ефикасност с незначителни странични ефекти.
Природните фитохимикали, получени от лечебни растения, са получили значително признание в контрола на канцерогенезата и се считат за нов подход в превенцията и лечението на рака.
Какво е апоптоза?
Преглед на апоптозата.
• Програмирана клетъчна смърт.
• Апоптозата е форма на програмирана клетъчна смърт или „клетъчно самоубийство“.
• Апоптозата се различава от некрозата, при която клетките умират поради нараняване.
• Апоптозата премахва клетките по време на развитието, елиминира потенциално раковите и заразените с вируси клетки и поддържа баланса в тялото.
Защо клетките се подлагат на апоптоза?
По принцип апоптозата е общ и удобен начин за премахване на клетки, които вече не трябва да бъдат част от организма.
Някои клетки са необичайни и могат да навредят на останалата част от организма, ако оцелеят, като клетки с вирусни инфекции или увреждане на ДНК.
Апоптозата е част от развитието.
При много организми програмираната клетъчна смърт е нормална част от развитието.
Връзката между раковите клетки и апоптозата.
Апоптозата може да елиминира заразени или ракови клетки.
Когато ДНК на клетката е повредена, тя обикновено ще открие повредата и ще се опита да я поправи.
Ако повредата е непоправима, клетката обикновено се изпраща в апоптоза, като гарантира, че няма да предаде повредената си ДНК.
Когато клетките имат увреждане на ДНК, но не се подлагат на апоптоза, те може да са на път към рак.
Въпреки това, „успешните“ ракови клетки успешно избягват процеса на апоптоза.
Това им позволява да се разделят извън контрол и да натрупват мутации (промени в тяхната ДНК).
Апоптозата е ключова за имунната функция.
Апоптозата също играе съществена роля в развитието и поддържането на здрава имунна система.
Къде са слабостите и симптомите на раковите клетки?
Симптомите на раковите клетки са в ядрото.
Ядрото контролира външната цитоплазма, клетъчния състав, клетъчната жизнеспособност и т.н.
ДНК мутациите също мутират в ядрото.
Следователно, за да лекуваме раковите клетки, първо трябва да влезем в ядрото.
Оставете механизма на „регулаторния клетъчен ген“ да влезе в ядрото, за да регулира.
Агресивни ли са раковите клетки?
След действието на Solamargine агресивността на раковите клетки се облекчава.
Така че след използването на Solamargine много пациенти смятат, че съм наполовина по-добър.
Въпреки че туморът не изчезва бързо, пациентите смятат, че степента на агресивност е намалена.
Solamargine (роля, принцип, действие, механизъм, функция, работа)
Основен функционален механизъм на Solamargine, роля, принцип, действие, механизъм, функция, работа:
Когато Solamargine влезе,
Solamargine активира рецепторите, които се изключват от раковите клетки, позволявайки на раковите клетки да се модулират отново.
Solamargine модулира антимодулиращите гени на раковите клетки, правейки раковите клетки по-малко устойчиви.
Намалена лекарствена резистентност.
Когато раковите клетки са по-малко устойчиви на лекарства, химиотерапията става по-ефективна.
Solamargine модулира мутиралите гени в раковите клетки и след това инициира апоптоза на раковите клетки, за да постигне противоракови ефекти.
Solamargine в комбинация с кои химиотерапевтични лекарства са по-ефективни при лечението на ракови клетки?
A: Цисплатин, червена боровинка, метотрексат, 5-Fu.
Най-добър химиотерапевтичен адювант при рак на белия дроб. | 1+1>487%
Ефективно подобряване на химиотерапевтичния ефект, лечението, имунитета.
Намаляване на страничните ефекти и рецидиви.
Комбинирана терапия.
Преглед / Връзка / Резюме / Роля / Принцип / Действие / Механизъм / Функция / Работа
Solamargine срещу рак
ПРОТИВ РАК
Патентна защита в 32 държави.
Сравнително проучване, показващо Solamargine спрямо други терапевтични лекарства по отношение на раковите клетки на белия дроб.
Solamargine, типичните метаболити на екстракта от гликоалкалоид на плодовете на соланум ликокарпум от традиционната билкова медицина, демонстрира не само антивирусна, противовъзпалителна, но и антипролиферативна активност срещу няколко вида човешки рак, включително белия дроб.
Solamargine, изолиран от билка Solanum incanum, показва превъзходна цитотоксичност в четири клетъчни линии на човешки рак на белия дроб.
Картината показва смъртта на раковите клетки.
Черните и черните части са ядра на ракови клетки.
Дори ядрото да се разкъса, раковите клетки ще умрат.
На показва фигура, че раковите клетки могат да причинят смърт.
Фигурата показва, че раковите клетки могат да причинят смърт.
Фигурата показва, че смъртта на клетките от рак на белия дроб е сравнително бавна и това ще стане очевидно едва осем часа по-късно.
Фигурата показва, че смъртта на раковите клетки на черния дроб е много очевидна, дори по-очевидна за осем часа.
Графиката показва, че клетките от рак на гърдата умират по-бързо. Още от самото начало беше очевидно, че ракът на гърдата е лесен за лечение и пациентите с рак на гърдата не трябва да се притесняват.
1. Действие на Solamargine върху TNF и устойчиви на цисплатин човешки белодробни ракови клетки.
Действие на Solamargine върху човешки белодробни ракови клетки - повишаване на чувствителността на раковите клетки към TNF.
2. Инактивирането на PI3-K / Akt и намаляването на експресията на SP1 и p65 увеличават ефекта на Solamargine върху потискане на експресията на EP4 в човешки белодробни ракови клетки.
3. Новото реципрочно взаимодействие на lncRNA HOTAIR и miR ‐ 214-33 допринася за инхибираната от Solamargine експресия на PDPK1 ген при рак на белия дроб при човека.
4. Насочването на EP4 надолу по веригата c-Jun чрез ERK1 / 2-медиирано намаляване на DNMT1 разкрива нов механизъм на Solamargine инхибирания растеж на белодробни ракови клетки.
5. Solamargine индуцира апоптоза на меланомни клетки и инхибира установените белодробни метастази.
Комбинирана терапия | Резултати от изследвания на белодробни ракови клетки (SCLC / NSCLC).
А. Цисплатин (100 μM), 16% от апоптозата на раковите клетки.
Б. Сам SM (4.8μM), 28% от апоптозата на раковите клетки.
C. SM (4.80μM) + цисплатин (40μM), 66% от апоптозата на раковите клетки.
D. SM (4.80μM) + цисплатин (100μM), 78% от апоптозата на раковите клетки.
Solamargine има изчистващ ефект по-добре от цисплатина.
Комбинираното лечение на Solamargine и цисплатин значително повишава апоптозата на белодробните ракови клетки.
SM (4.8μM) + цисплатин (40μM), увеличен от 16% на 66% (до 4.125 пъти).
SM (4.8μM) + цисплатин (100μM), увеличен от 16% на 78% (до 4.875 пъти).
Реорганизиран от: BBRC. Действие на Solamargine върху TNF и резистентни към лекарства човешки клетки на рак на белия дроб 2004.
Действието на Solamargine пълни критерии за апоптоза в човешки белодробни клетки, предполага, че Solamargine- индуцирана клетъчна смърт чрез апоптоза.
Solamargine индуцира клетъчна апоптоза чрез модулиране на експресията на TNFR и последващите им каскади TRADD / FADD.
Solamargine инхибира растежа на човешкия рак на белия дроб чрез инхибиране на PDPK1 и HOTAIR и индукция на miR-214-3p сигнална ос.
Solamargine инхибира растежа на белодробни ракови клетки чрез инактивиране на Akt, последвано от намаляване на SP1 и p65.
Solamargine инхибира растежа на човешки белодробни ракови клетки чрез намаляване на експресията на PGE2 рецептор ЕР4 протеин и индуциране на ERK1 / 2 сигнализиране.
Тези открития подобряват нашето разбиране за основните механизми, участващи в противораковия ефект на Solamargine и предоставят нови молекулярни цели за лечение на рак на белия дроб при човека.
